耐力训练对大鼠心肌JAKs和SOCSs表达的影响

目的:观察耐力训练大鼠心肌JAKs和SOCSs家族成员的表达,探讨耐力训练后JAK/STAT信号通路在心肌调节中的作用。方法:雄性SD大鼠进行10周递增负荷跑台训练后,采用免疫组化法观察末次运动后即刻和24小时心肌JAK1、JAK2、JAK3和SOCS1、SOCS2、SOCS6表达,计算阳性细胞率。结果:耐力训练大鼠运动后即刻心肌JAK1阳性细胞率显著高于运动后24小时组和安静对照组(P<0.01,P<0.05),JAK2阳性细胞率无论在运动后即刻还是运动后24小时均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),而JAK3阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。耐力训练大鼠心肌SOCS1阳性细胞率在运动后即刻和运动后24小时均较安静对照组显著升高(P<0.01,P<0.05),SOCS2阳性细胞率也较安静对照组显著升高(P<0.05,P<0.05),而SOCS6阳性细胞率与安静对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耐力训练诱发大鼠心肌JAK1、JAK2与JAK3表达变化趋势不同,JAK1、JAK2表达升高可能影响JAK/STAT信号通路对耐力训练大鼠心肌功能和形态的调节;而耐力训练后SOCS1、SOCS2表达显著升高提示其对心肌JAK/STAT信号通路的内源性负性调节作用加强。

急性递增负荷运动对大鼠心肌JAKs及SOCS1表达的影响

目的测定JAK家族成员以及SOCS1在运动后心肌的表达，以探讨它们在运动心肌JAK／STAT信号通路中可能的相互作用。方法雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动，采用免疫组化法观察运动后0、1、3、5、、12和24h心肌JAK1、JAK3和SOCS1的表达。结果运动后即刻大鼠心肌细胞JAKl的表达显著加强，并持续到运动后24h；而大鼠心肌细胞JAK3及SOCS1的表达在运动后1～5h显著降低，两者在运动后12h恢复到安静水平。结论急性运动中，JAK1和JAK3对运动心脏功能的调节可能作用不同，SOCS1可能参与了运动心肌JAKs／STAT3信号通路的调节过程。

CRTS Ⅲ型无砟轨道路基在动力荷载作用下的附加沉降

武黄城际铁路路基段采用CRTS Ⅲ型无砟轨道结构,其结构尺寸及技术要求是我国最新无砟轨道的技术创新之处。根据CRTS Ⅲ型无砟轨道结构特点,采用以动三轴试验为基础的非粘性土填料计算方法,计算路基在动力荷载作用下的附加沉降。确定路基在交通荷载作用下的附加沉降是否小于轨道系统给定的允许值,《TB10020-2009高速铁路设计规范(试行)》规定无砟轨道路基工后沉降不宜超过15mm,确保CRTS Ⅲ型无砟轨道路基的长期动力稳定性。

运动训练对心肌ERK1/2和p-ERK表达的影响

目的:测定ERK1/2以及P-ERK1/2在运动性心肌肥大的心肌的表达,以探讨该通路对运动心肌功能的调节作用。方法:雄性SD大鼠进行递增负荷跑台运动训练,采用免疫组化法观察急性运动后即刻,1,3,5,12,24小时以及10周耐力训练末次运动后即刻和24小时心肌ERK1/2以及p-ERK1/2的表达;结果:急性运动对ERK1和ERK2的表达无显著影响,而p-ERK1/2表达在运动后即刻有一个短暂下降的趋势,运动之后1小时升高,与运动后即刻组相比有显著差异(P<0.05);耐力训练的大鼠心肌p-ERK1/2、ERK1、ERK2的表达无论在运动后即刻或运动后24小时,都与安静对照组无显著差异。结论:急性递增负荷运动诱发大鼠心肌p-ERK1/2表达的改变,而运动性心肌肥大的大鼠心肌p-ERK1/2表达未出现显著提高,提示长期耐力训练后心肌ERK1/2表达与病理性心肌肥大有显著的不同。

高速公路收费站天棚网架分条分块法安装施工

高速公路收费站天棚多为螺栓球节点网架结构形式,受网架尺寸、施工场地、高空环境等因素限制,较常用的施工方法有网架分条分块安装、整体吊装和高空散装法。本文以风口收费站天棚施工为具体案例,采用分条分块安装法施工,介绍其工艺流程,总结吊装方案、检查测量等工序经验,为高速公路收费站天棚施工提供一些建议和参考。

高速公路交通标志遮挡问题及技术处理

交通标志是高速公路的重要组成,其作用是为驾驶人员提供一些基本的道路信息。根据支撑方式的不同,交通标志主要分为柱式、悬臂式、门架式等几种类型。这些交通标志由于设计不合理或者是安装不规范,导致驾驶人员在正常行车时因为视线被遮挡,无法正常观察交通标志,不能获取相关信息,影响行车安全。首先通过模型分析,验证了影响高速公路交通标志遮挡原因,随后分别从增加视认距离、简化标志牌信息以及适当增加交通标志数量等方面提出了解决交通标志遮挡问题的措施。

运动对大鼠心肌FOS和HSP70表达的影响

目的:探讨不同运动方式对心肌FOS蛋白和HSP70表达的影响,从而为运动增进心脏健康提供理论依据。方法:在不同运动方式动物模型的基础上,采用免疫组化染色方法检测FOS蛋白和HSP70的表达。结果:一次急性运动中,运动后1 hFOS蛋白明显增加,运动后3 h达到峰值,运动后5 h以后恢复到安静时水平。HSP70运动后1 h3、h均明显增加,运动后5 h达到高峰,持续到运动后12 h;长期耐力运动后,FOS蛋白运动后即刻表达显著增加,运动后24 h表达有所减少,HSP70运动后即刻和运动后24 h均显著增加。结论:急性运动应激后,HSP70表达高峰晚于FOS蛋白,表达时限稍长,FOS蛋白的表达诱导了HSP70的表达。长期耐力运动应激引起FOS蛋白大量表达,是心肌肥大的一个始动因素;长期耐力运动诱导HSP70高表达,有助于减少心肌的损伤、促进损伤后的恢复。