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血清YKL-40与动脉粥样硬化性脑梗死的研究 被引量:6
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作者 陈明 段淑荣 +2 位作者 刘盼月 席召燕 于彦 《脑与神经疾病杂志》 2017年第4期256-259,共4页
缺血性脑卒中患者中30%由颈动脉病变引起,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性也成为脑梗死发生发展的重要因素[1]。研究表明,影响动脉粥样硬化斑块形成的常见独立危险因素包括年龄、吸烟、高血压、糖尿病等[2]。近年来发现,甲壳质酶蛋白4... 缺血性脑卒中患者中30%由颈动脉病变引起,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性也成为脑梗死发生发展的重要因素[1]。研究表明,影响动脉粥样硬化斑块形成的常见独立危险因素包括年龄、吸烟、高血压、糖尿病等[2]。近年来发现,甲壳质酶蛋白40(chitinenzymesprotein40,YKL-40)在动脉粥样硬化的发生、发展中具有重要作用,本文对YKL-40与动脉粥样硬化性脑梗死之间的相关性研究结果进行综述。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化性脑梗死 YKL-40 颈动脉粥样硬化斑块 血清 独立危险因素 颈动脉病变 缺血性脑卒 斑块形成
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Fisher-Bickerstaff综合征
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作者 陈明 刘盼月 +2 位作者 席召燕 于彦 段淑荣 《河北北方学院学报(自然科学版)》 2017年第2期59-60,F0003,共3页
Fisher综合征(Miller-Fisher syndrome,FS)、Bickerstaff脑干脑炎(Bickerstaff brainstem encephalitis,BBE)均为临床少见疾病,并且常叠加吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),近年来认为FS、BBE、GBS及介于三者之间的疾病为... Fisher综合征(Miller-Fisher syndrome,FS)、Bickerstaff脑干脑炎(Bickerstaff brainstem encephalitis,BBE)均为临床少见疾病,并且常叠加吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),近年来认为FS、BBE、GBS及介于三者之间的疾病为同一疾病谱的组成部分,称之为Fisher-Bickerstaff综合征(FisherBickerstaff syndrome,FBS),这种新的命名对疾病分类及诊断具有重要意义,此文对相关内容进行了综述,以期提高对该类疾病的认识。 展开更多
关键词 BICKERSTAFF脑干脑炎 MILLER-FISHER综合征 吉兰-巴雷综合征 Fisher—Bickerstaff综合征 GQ-1b
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乳酸脱氢酶A在神经退行性疾病中的研究
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作者 曹国娟 段淑荣 +2 位作者 席召燕 刘盼月 陈明 《脑与神经疾病杂志》 2018年第9期575-578,共4页
多种急性与慢性神经退行性疾病如脑卒中[1]、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)[2]、帕金森病(Parkinson disease,PD)[3]、亨廷顿病(Huntington disease,HD)[4]与能量衰竭密切相关。能量衰竭是指细胞不能产生足够的三磷酸腺苷(adenosi... 多种急性与慢性神经退行性疾病如脑卒中[1]、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)[2]、帕金森病(Parkinson disease,PD)[3]、亨廷顿病(Huntington disease,HD)[4]与能量衰竭密切相关。能量衰竭是指细胞不能产生足够的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)以维持其功能[5],ATP主要由细胞呼吸产生,现已发现某些线粒体呼吸链复合物中的酶类如乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的表达在多种神经退行性疾病中发生改变。 展开更多
关键词 神经退行性疾病 乳酸脱氢酶 HUNTINGTON ALZHEIMER PARKINSON 阿尔茨海默病 呼吸链复合物 能量衰竭
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氨甲酰促红细胞生成素的神经保护作用及机制的研究进展 被引量:3
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作者 席召燕 段淑荣 +1 位作者 陈明 曹国娟 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第5期979-982,共4页
氨甲酰促红细胞生成素(Carbamylated erythropoietin,CEPO)是促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的一种衍生物,与EPO一样具有神经保护作用,但是没有其造血功能。已有大量实验研究证实了CEPO的神经保护作用,并有最新研究阐述了EPO和CEP... 氨甲酰促红细胞生成素(Carbamylated erythropoietin,CEPO)是促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)的一种衍生物,与EPO一样具有神经保护作用,但是没有其造血功能。已有大量实验研究证实了CEPO的神经保护作用,并有最新研究阐述了EPO和CEPO具有不同的信号转导通路。本文主要介绍了CEPO的减轻神经细胞水肿、促进神经细胞分化、改善神经功能恢复等神经保护作用及CEPO可能通过激活CEPO受体、CD131、神经胶质细胞源性的神经营养因子(Glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)、蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)等机制发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 氨甲酰促红细胞生成素 神经保护 机制 促红细胞生成素
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