CD36对肥厚型心肌病小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制探讨

目的:探讨CD36对肥厚型心肌病(HCM)小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制。方法:采用3只心肌肌钙蛋白T(cTNT)^(R92Q)转基因小鼠作为实验对象(cTNT^(R92Q)组)。3只野生型C57BL/6小鼠作为对照组。检测cTNT^(R92Q)组小鼠心肌组织CD36表达,并以cTNT^(R92Q)转基因小鼠主动脉内皮细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为载体调控CD36表达,探讨CD36对HCM小鼠内皮细胞增殖的影响及其机制。结果:cTNT^(R92Q)组小鼠心肌组织中CD36 mRNA和蛋白表达水平均高于对照组,微血管密度低于对照组(P均<0.05)。cTNT^(R92Q)组小鼠主动脉内皮细胞CD36和p21蛋白表达水平均高于对照组(P均<0.05);增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)蛋白表达水平均低于对照组,主动脉内皮细胞增殖低于对照组(P均<0.05)。SiRNA-CD36抑制CD36后,PCNA、cyclin D1蛋白表达水平均升高,HUVEC增殖显著增加(P均<0.05)。进一步研究发现,CD36增加p38^(Thr180/Tyr182)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)^(Thr183/Tyr185)磷酸化水平,激活p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/JNK信号通路并抑制HUVEC增殖,p38 MAPK特异性抑制剂SB239063和JNK特异性抑制剂SP600125能够逆转上述作用(P均<0.05)。结论:CD36通过激活p38 MAPK/JNK信号通路抑制HUVEC增殖,下调CD36表达能够促进内皮细胞增殖。

宁夏心房颤动射频消融术后持续性房扑合并心力衰竭发生的影响因素

目的通过对心房颤动射频消融术后持续性房扑合并心力衰竭发生的影响因素的分析,为早期临床干预提供理论依据。方法选取2020年1月至2023年4月在宁夏回族自治区人民医院心血管中心心内科住院治疗心房颤动射频消融术后再发心房扑动的患者共50例作为研究对象,按术前是否合并心力衰竭分为发生持续性房扑合并心力衰竭组23例(心衰组)和发生持续性房扑未合并心力衰竭组27例(非心衰组)。术前1周给予胺碘酮片0.2 g,8 h/次口服,维持1周后行射频消融术,观察并记录两组患者的一般情况及行射频消融术前及术后1、3、6个月的左室舒张末期内径、右房上下径、右房横径、右室前后径、左室射血分数(LVEF)及N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,进行Logistic回归分析。结果心衰组与非心衰组患者的性别、年龄、基础疾病及服用药物情况差异均无统计学意义(P均>0.05);两组患者的右房上下径、左室舒张末期内径、右房横径、LVEF、NT-proBNP差异均有统计学意义(P均<0.05)。Logistic回归分析显示,右房上下径>40 mm、左室舒张末期内径>50 mm、右房横径>45 mm、NT-proBNP>5000 pg·mL^(-1)为射频消融术后发生持续性房扑合并心力衰竭的危险因素。与术前相比,50例患者术后1、3、6个月右房上下径、左室舒张末期内径、NT-proBNP均降低,EF水平升高(P均<0.05);术后6个月右房横径降低(P<0.05)。结论右房上下径>40 mm、左室舒张末期内径>50 mm、右房横径>45 mm、NT-proBNP>5000 pg·mL^(-1)为射频消融术后发生持续性房扑合并心力衰竭的危险因素,可为术后提早进行有效干预提供参考。

1例以急性前壁心肌梗死为主要临床表现的病毒性心肌炎病例的诊治分析

1例以急性前壁心肌梗死为主要临床表现的病毒性心肌炎病例的诊治分析。患者的冠脉造影检查提示冠状动脉正常,然而心脏磁共振成像提示了患者心肌呈病毒浸润性表现,且病毒血清学检测结果阳性支持患者病毒感染所致。

呋塞米联合多巴胺持续静脉泵入治疗利尿剂抵抗性心力衰竭的效果观察

目的:观察呋塞米联合多巴胺持续静脉泵入治疗利尿剂抵抗性心力衰竭的效果及其对患者水通道蛋白2(AQP2)的影响。方法:选取2018年5月—2020年8月宁夏回族自治区人民医院收治的96例利尿剂抵抗性心力衰竭患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组各48例。对照组给予常规治疗,以166.7μg/min的速度持续静脉泵入呋塞米,观察组在对照组的基础上,以1.5~2.5μg/(kg·min)的速度泵入多巴胺,8~10 h/d,连续治疗7 d。比较两组患者治疗后临床疗效、心功能指标、尿量、血清肌酐、尿AQP2变化。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者左室射血分数(LVEF)较治疗前明显升高,左室舒张末期内径(LVEDD)较治疗前降低,E/A较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组LVEF高于对照组,LVEDD低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组E/A水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组尿量明显多于治疗前,且观察组尿量多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血肌酐水平与治疗前比较无显著差异,观察组肌酐水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,两组尿AQP2明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但观察组的尿AQP2水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:利尿剂抵抗性心力衰竭患者持续性静脉泵入呋塞米联合多巴胺,可显著改善患者心功能,减轻利尿剂抵抗现象,降低尿水通道蛋白水平。

沙库巴曲缬沙坦在房颤合并心衰射频消融术后患者中的应用效果观察

目的:观察沙库巴曲缬沙坦在房颤合并心力衰竭射频消融术后患者中的应用效果。方法:选取宁夏回族自治区人民医院心内科2020年12月—2022年5月住院的164例心力衰竭合并房颤患者作为观察对象,并采用随机分组法将其分为观察组(n=83)和对照组(n=81)。对照组接受依那普利药物治疗,观察组接受沙库巴曲缬沙坦药物治疗。比较两组患者在术后心脏功能恢复、左心房内径(左心房前后径)、左心室内径(左室舒张末期内径)以及房颤复发和心钠素(NT-proBNP)等方面的差异,并对比两组患者不良反应发生率。结果:观察组患者一年后整体的左心房内径低于对照组,心功能恢复程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在术后一年房颤复发比较,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在心衰合并房颤并行射频消融术的患者中,沙库巴曲缬沙坦耐受性较好,能够改善房颤合并心衰患者的心脏功能和结构。因此,在决定是否进行射频消融术时,积极采用药物治疗对房颤患者的预后也具有较好的效果。

基于Carto系统三维高精密度标测在心律失常心电图教学中的应用

目的:采用新型教学方法进行教学,通过Carto系统中的高精密度标测,呈现出清晰直观的心脏三维解剖以及心律失常的发生机制,结合具体的临床病例,提高学生对心律失常心电图的学习认知,加深对心电图和心律失常的理解。方法:2021年10—12月,采用随机抽样方法将西北民族大学见习的42名学生分为观察组和对照组各21人。两组采用不同的教学方法进行心律失常心电图内容的学习。对照组采用原教学模式进行教学,观察组采用基于CARTO系统三维高精密度标测所录制的视频与临床病例结合的三维教学法教学。学习后通过即刻测验和1月后的测验,观察两组学生的成绩是否有显著差异。结果:采用基于CARTO系统三维高精密度标测所录制的视频与临床病例结合的三维教学法教出的观察组学生,在课后即刻、1个月后的理论掌握、病例分析、心电图读图得分及总分均高于采用原教学模式教学的对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用新型教学方法进行心律失常心电图教学,学生在理论掌握程度,病例分析归纳,心电图读图等均优于传统教学方法。

沙库巴曲缬沙坦+胺碘酮联合用药在持续性房颤射频导管消融术后患者中的应用效果观察

目的:观察沙库巴曲缬沙坦+胺碘酮联合用药在持续性房颤导管消融术后患者中的应用效果。方法:选取2019年10月—2021年3月于宁夏回族自治区人民医院首次经导管射频消融术治疗的80例持续性房颤患者,术后给予所有患者沙库巴曲缬沙坦+胺碘酮联合用药维持治疗。记录患者术后第3、6、9和12个月的窦性心律维持率情况。采用超声心动图、24h动态心电图检测患者治疗前后的心率、左心房内径、左心室射血分数(LVEF)的变化,并记录患者治疗期间的不良反应发生情况,观察患者临床症状、纽约心功能分级、心脏超声检查判定临床治疗疗效。结果:治疗后,总有效率为95%(76/80);治疗后第3个月患者窦性心律维持率为92.5%(74/80),第6个月患者窦性心律维持率为88.8%(71/80),第9个月患者窦性心律维持率为85.0%(68/80),第12个月患者窦性心律维持率为78.8%(63/80);治疗后,患者左心房内径短于治疗前,心率、LVEF水平均高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。所有纳入患者均未发生严重药物不良反应,其中发生甲状腺功能异常患者3例,肝功异常患者4例,低血压患者4例,窦性心动过缓患者6例,恶心、呕吐患者6例。上述不良反应均较轻微,经对症治疗后明显缓解。结论:持续性房颤患者行射频导管消融术后予以沙库巴曲缬沙坦+胺碘酮联合用药维持治疗的临床疗效显著,窦性心律维持率较高,射血分数改善明显,且副作用未增加,值得临床应用。

导管消融治疗持续性房颤合并心力衰竭患者的效果分析

目的评价导管消融治疗持续性房颤合并心力衰竭患者的疗效。方法回顾性分析收治的持续性房颤合并心力衰竭的患者共106例,54例为对照组,52例为观察组(导管消融+药物治疗),治疗后12月随访,观察两组N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、NYHA心功能分级、6分钟步行距离(6MWD)、心衰恶化。结果治疗前两组患者NT-proBNP、LAD、LVEDD、LVEF、NYHA心功能分级及6MWD水平比较差异无统计学意义(P>0.05),随访12个月观察组LVEF、6MWD高于对照组(P<0.05),LAD、LVEDD、NT-proBNP、心衰恶化低于对照组(P<0.05),NYHA心功能分级较对照组明显改善(P<0.05)。结论导管消融治疗持续性房颤合并心力衰竭患者的疗效肯定,恢复窦性节律后逆转心房心室重构,改善心功能,降低患者心衰恶化的发生,改善患者预后。

厄贝沙坦对阵发性心房纤颤及左房扩大的影响

目的观察厄贝沙坦对原发性高血压患者阵发性心房纤颤(PAF)及其左心房大小的影响。方法将64例原发性高血压合并PAF的患者随机分为两组,每组32例,治疗组接受厄贝沙坦150 m g/d,必要时联合利尿剂或β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂控制血压。对照组给予钙通道阻滞剂或(和)β受体阻滞剂或与利尿剂联合控制血压。随访6个月,测定两组治疗前、后的左心房内径(LAD)、血压及心房纤颤(AF)发作次数。结果两组均能显著降低血压,治疗组治疗后的LAD及AF发作次数较对照组显著减少(P<0.05)。结论厄贝沙坦对PAF发作有预防作用,并且可逆转左心房扩大。

主动脉夹层发病与诱因关系的临床分析

目的 探讨主动脉夹层患者发病与诱发因素的关系。方法 对 1990 - 2 0 0 3年就诊的 6 3例主动脉夹层患者的发病诱发因素进行归纳 ,并通过螺旋CT、超声心动图、食道超声、主动脉造影等确诊 ,分析不同患者的发病与诱发因素的相关性。结果 6 3例患者除 5例无任何诱因起病外 ,其余 5 8例均存在诱因。结论 主动脉夹层患者的发病与诱因密切相关 ,92 %高危人群在诱因下起病 ,通过此项临床分析 ,可为高危人群在生活中预防发生夹层分离提供依据。

无症状性心房颤动患者导管消融治疗与药物治疗预后分析

目的对比分析无症状性心房颤动患者导管消融治疗与药物治疗的效果。方法选择健康体检人群筛查的无症状性心房颤动患者46例,23例为导管消融组,23例为药物治疗组(胺碘酮+贝那普利+辛伐他汀),治疗后1、3、6、9、12个月定期随访,观察2组窦性节律维持率,左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及生活质量。结果随访12个月导管消融组窦性节律维持率高于药物治疗组(P<0.05),LAD低于药物治疗组(P<0.05),2组比较差异无统计学意义(P>0.05),导管消融组的生活质量量表各评分水平高于药物治疗组(P<0.05)。结论导管消融治疗无症状性心房颤动患者的疗效优于药物治疗,窦性节律维持率高,缩小左房内径,改善生活质量。

含绿色荧光蛋白基因重组质粒的构建及其在血管平滑肌细胞中的表达

目的构建与增强型绿色荧光蛋白(GFP)融合的重组真核表达载体,并转染大鼠血管平滑肌细胞(A7r5),观察其在A7r5中的表达。方法采用Trizol法快速提取A7r5的总RNA,经RT-PCR获得线粒体融合蛋白2(mfn2)的cDNA,扩增、纯化、回收mfn2基因片段。用HindⅢ和BamHⅠ双酶切扩增的大鼠mfn2基因片段和质粒pEGFP-N1,然后将这2种酶切产物按常规方法连接、转化大肠杆菌DH5α。将提取的重组质粒进行酶切鉴定和测序。测序正确的重组质粒用脂质体法转染A7r5,24 h后观察GFP表达情况,并用RT-PCR、Western blot方法检测mfn2的表达。结果扩增出了1条约2.2 kb的片段,酶切结果显示重组质粒被切成4.7kb大小的pEGFP-N1载体和2.2kb大小的目的片段。经测序目的片段的序列与GeneBank中大鼠mfn2基因的开放阅读编码框序列完全一致。细胞转染48h后GFP表达量最多,RT-PCR、Western blot方法检测到mfn2在A7r5中高表达。结论成功构建了含GFP基因重组真核表达载体,并且可以在A7r5中高表达。

Mfn2基因克隆及pEGFPmfn2真核表达质粒的构建

目的利用基因工程技术克隆线粒体融合蛋白2(mitofusin-2,mfn2)基因并构建一种无细胞毒性、不激活原癌基因的真核表达的pEGFPmfn2质粒载体。方法采用高效Trizol试剂快速提取大鼠血管平滑肌细胞株A7r5总RNA,经RT-PCR获得mfn2cDNA,扩增、纯化、回收mfn2基因片段并将质粒pEGFP-N1和mfn2基因片段分别双酶切,前者纯化回收大片段,后者纯化回收2.2 kb片段,再将回收的pEGFP-N1大片段与mfn2基因片段(2.2 kb)重组。对重组pEGFPmfn2质粒进行PCR和双酶切鉴定并测序。结果成功地从A7r5中克隆了mfn2基因,并构建了以pEGFP-N1为载体的真核表达质粒。结论含mfn2基因新型表达质粒构建的成功将为研究mfn2功能、进一步研究该基因异常表达与心血管疾病发生的关系奠定基础。

原发性甲减致贫血及高CPK、LDH血症3例报告

报道 3例原发性甲减致贫血及高CPK、LDH血症患者。贫血为轻中度 ,血清酶学以CPK、LDH升高显著 ,CPK可高达正常值 2 0倍。提示 。

钛合金窄间隙TIG焊技术及质量控制评述

论述了钛合金窄间隙TIG焊的啮合强化效应机理和焊缝质量控制,阐述了影响钛合金窄间隙TIG焊焊接接头质量的因素。认为钛合金"变形和开裂"预防和"内部质量"控制是目前制约该技术发展"瓶颈问题"。加强对钛合金"内应力演化规律与变形开裂行为"及"凝固组织形成规律及内部缺陷形成机理"等基础问题研究可以有效解决瓶颈问题。

住院冠心病病人焦虑、抑郁症状的调查

目的了解住院冠心病病人伴焦虑、抑郁症状的情况。方法采用汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD),综合性医院焦虑、抑郁量表(HAD),对158例患者进行了调查,并以年龄60岁为界限,分为老年组和非老年组进行比较。结果住院冠心病病人焦虑症状发生率66.5%、69.6%,抑郁症状发生率32.9%、38.0%,焦虑比抑郁症状发生率高,有显著差异(P<0.01);老年组焦虑、抑郁症状发生率分别为84.38%、87.50%,59.38%、64.06%,非老年组焦虑、抑郁症状发生率分别为55.32%、58.51%,23.40%、25.53%,两组有显著差异(P<0.01);焦虑和抑郁症状其患病率32.91%、36.71%。结论住院冠心病病人中,焦虑、抑郁症状发生率高,老年冠心病病人尤其突出,特别是焦虑症状。应重视老年冠心病人情绪健康问题。

3000例青少年早复极的研究结果

目的：探讨10～20岁青少年早复极的发生率及早复极心电图特征。方法于2013年10月，随机抽取宁夏、内蒙古自治区10～20岁在校学生3000例，心电图检查，筛选出早复极图形，对比早复极阳性组与阴性组间相关指标的差异。结果获得有效心电图3000份，118份表现早复极心电图，早复极发生率为3.9%，男性发生率为5.9%，女性发生率1.5%，男性发生率高于女性（P＜0.05）。早复极心电图中J点抬高在V2～V4、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联发生最多；早复极形态以顿挫形和切迹形为主。早复极阳性与早复极阴性组人群的BMI无统计学差异（P＞0.05）；2组心电图P波间期、PR间期、QRS间期均无统计学差异（P＞0.05）；而2组RR间期、QTc值具有统计学差异（P＜0.05），阳性组RR间期大于阴性组，阳性组QTc值小于阴性组。结论早复极发生率为3.9%，男性发生率高于女性。早复极图形中J点抬高在V2～V4、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联发生最多；顿挫形与切迹形发生最多。早复极阳性组心电图RR间期大于阴性组，阳性组QTc值小于阴性组。

单纯冠状动脉心肌桥32例心电图特征分析

目的分析单纯冠状动脉心肌桥的心电图特征,以利临床判断。方法对32例单纯冠状动脉心肌桥患者的冠脉造影、心电图表现进行回顾性分析。结果 32例均为前降支肌桥,其中前降支近段6例,中段16例,远段10例。心电图表现为V_1-V_4导联T波倒置的20例,占62.5%。结论冠状动脉心肌桥多发于前降支,前降支的肌桥,以中、远段多见。有疑似心绞痛症状、胸前多导联出现不伴ST段改变的T波倒置而冠心病危险因素又较少的患者,有存在心肌桥的可能。

不同心率对正常人二尖瓣多普勒模式的影响

目的 本研究的目的是评估心率对正常人二尖瓣流入模式的影响 ,包括左室舒张早期充盈速度 (E峰 )、舒张晚期充盈速度 (A峰 )以及其比值 (E/A)。方法 应用置入右房的临时心脏起搏器将心率从基础水平程控到 90次 /分及 110次 /分 ,分别测定心率在基础水平、90次 /分及 110次 /分状态时的E峰和A峰值 ,并计算心率在基础状态、90次 /分及 110次 /分时的E/A比值。结果 E峰值从基础状态时的 (0 .70± 0 .18)m/s分别降低到心率在 90次 /分时的 (0 .5 1± 0 .19)m/s及 110次 /分时的 (0 .4 5± 0 .2 2 )m/s。A峰值从基础状态时的 (0 .5 5± 0 .17)m/s分别增加到心率在 90次 /分时的 (0 .6 9± 0 .2 0 )m/s及心率在 110次 /分时的 (0 .87± 0 .2 2 )m/s(与基础值比较P分别小于 0 .0 5及 0 .0 1。E/A比值从心率在基础状态时的 (1.2 7± 0 .2 1)m/s改变为心率在 90次 /分时的 (0 .74±0 .19)m/s及心率在 110次 /分时的 (0 .5 2± 0 .2 1)m/s(与基础值比较P分别小于 0 .0 5及 0 .0 1)。

中远段起源于右冠状窦1例

1病例资料患者，男，50岁。主因“发作性心慌10年，加重2d”以“阵发性室上性心动过速”入院。既往高血压病史2年，最高160／100mmHg，口服坎地沙坦8mg，每日1次，血压控制在130／70mmHg左右。有活动后胸闷病史。查体：心率76次·min^-1，血压135／80mmHg。