补体3、免疫球蛋白G和胱抑素C与2型糖尿病患者肾功能的相关性分析

目的探讨补体3(C3)、免疫球蛋白G(IgG)和胱抑素C(CysL)与2型糖尿病患者肾功能之间的相关性。方法选取2016年6月至2018年6月在我院住院治疗的2型糖尿病患者130例,同时选取同期在我院进行健康体检的志愿者60名;按照肾功能的损害程度分为:肾功能轻度损害组(血尿素7.1~10.0 mmol/L,血肌酐<200μmol/L,n=71例)和肾功能重度损害组(血尿素>10.0 mmol/L,血肌酐>200μmol/L,n=59例)。通过监测Cys C、IgG、补体C3及肾功能各项指标,进一步分析C3、IgG和CysL与2型糖尿病患者肾功能的相关性。结果与健康对照组相比,患者组Urea、Cr及UA各项肾功能指标均有升高;且肾功能重度损害组比肾功能轻度损害组各项数值升高更明显,且差异有统计学意义(P<0.05);患者组Cys C、IgG和C3的检测值均有明显升高(P<0.05),且肾功能重度损害组比肾功能轻度损害组各项数值升高更明显,且差异有统计学意义(P<0.05);同时,通过Pearson相关性分析的结果提示,Cys C、IgG和C3与Urea、Cr、β2-Mg及UA各项肾功能指标间均有明显的正相关性(P<0.05)。结论与肾功能指标相比,Cys C、IgG和C3能更敏感地反映肾脏功能的变化,有助于2型糖尿病肾病的早期诊断,值得临床推广应用。

高血糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏超微结构及细胞凋亡的影响

目的探讨高血糖对非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD)大鼠肝脏超微结构及细胞凋亡的影响。方法将58只SPF级雄性大鼠采用随机数字表法分为正常组(n=10)、高血糖模型组(n=12)、复合模型组(高血糖合并NAFLD,n=12)、氨基胍组(n=12)、格列美脲组(n=12),检测各组血糖值,在电镜下观察肝脏超微结构,应用TUNEL染色法观察肝细胞凋亡情况,以酶联免疫吸附试验测定血浆基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、晚期糖基化终产物(AGEs)水平。结果氨基胍组、格列美脲组大鼠血糖值低于高血糖模型组、复合模型组(P<0.05),且氨基胍组血糖值高于正常组(P<0.05),格列美脲组血糖值与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,高血糖模型组、复合模型组肝组织出现细胞超微结构改变,核周围存在脂滴,且肝细胞浆中线粒体、内质网变形;而与复合模型组比较,格列美脲组肝细胞超微结构较正常,可观察到核周围脂滴分布明显改善,线粒体及内质网形态趋于正常,而氨基胍组核周围脂滴分布、线粒体与内质网形态有所改善。肝细胞凋亡率大小:复合模型组>高血糖模型组>正常组,复合模型组、高血糖模型组>格列美脲组(P<0.05)。各组血浆TIMP-1、TGF-β1、AGEs水平排序均为:复合模型组>高血糖模型组>正常组,复合模型组>氨基胍组、格列美脲组(P<0.05)。结论高血糖可能会促进NAFLD大鼠肝纤维化、肝脏超微结构改变及肝细胞凋亡,降低血糖或减少TIMP-1、TGF-β1、AGEs,有助于减轻或抑制肝脏超微结构改变及肝细胞凋亡。

地方性砷中毒的研究进展

地方性砷中毒是一种地球化学性疾病，现就砷中毒的发病机理，引起砷中毒的砷价态与病情的关系，砷中毒的检验与防制，砷中毒的治疗，砷中毒人群的生存质量与心理干预这几方面做一综述。

SPARC敲除通过调节肝脏脂质代谢影响代谢相关性脂肪肝相关肝癌发展的研究

目的探究富含半胱氨酸型酸性蛋白(SPARC)敲除通过调节肝脏脂质代谢影响代谢相关性脂肪肝相关肝癌发展。方法研究样本选取17只成年健康大鼠(对照组)及17只SPARC基因敲除大鼠(研究组),两组各选取1只提取肝细胞进行体外实验,剩余个体均使用链脲佐菌素注射并给予高脂肪饮食诱导代谢相关性脂肪肝相关肝癌模型。观察两组大鼠病理变化及其肝细胞脂质沉积、脂质合成、脂质代谢、细胞活力相关指标及AMPK、α-Tubulin蛋白表达。结果在第16周时,两组所有大鼠均发展为肝癌,研究组肝癌平均直径(1.39±0.14)mm显著高于对照组(1.01±0.09)mm;NAS评分显示,研究组大鼠脂肪变性评分(2.71±0.25)分显著高于对照组(1.55±0.19)分,研究组小叶炎症评分(0.74±0.09)分显著低于对照组(1.27±0.11)分。HE染色结果显示,研究组大鼠门静脉炎症减弱;天狼星红染色结果显示,研究组大鼠肝脏纤维化病变高于对照组;体外研究中,油红O染色结果显示,研究组细胞脂质沉积增加,且GL-TAG(23.15±5.39比5.73±1.47)、GPL(0.29±0.03比0.23±0.02)表达显著高于对照组;研究组肝细胞中[U-14C]-甘油表达显著高于对照组;研究组PPARγ2(1.95±0.20比1.01±0.11)、PPARα(1.27±0.12比0.98±0.09)、CD36(2.24±0.26比0.98±0.09)、FABP4(1.92±0.19比0.99±0.10)、FABP5(2.31±0.27比0.97±0.10)、ACC1(2.52±0.27比1.01±0.11)、FASN(1.28±0.13比0.99±0.09)、SREBP1(3.95±0.43比1.02±0.11)、LXRα(1.52±0.16比0.97±0.09)、CPT1(2.76±0.29比1.02±0.11)、LIPIN(2.49±0.26比1.01±0.11)、ACOX1(2.69±0.28比1.01±0.11)mRNA相对表达显著低于对照组(P<0.05),两组ACADSB mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);吖啶橙-溴化乙锭染色结果显示,研究组细胞活力高对照组,细胞存活率(97.89±1.44)%显著高于对照组的(48.47±1.21)%;免疫荧光检测结果显示,研究组细胞增加肝细胞中SREBP核定位,蛋白印迹实验结果显示,研究组AMPK、α-Tubulin蛋白表达低于对照组。结论SPARC敲除可通过调节大鼠脂质代谢、细胞活力及肝细胞内脂质积累增加等途径影响代谢相关性脂肪肝相关肝癌发展。

血清同型半胱氨酸与冠心病患者及多项生化指标的相关性分析

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)与冠心病患者及多项生化指标的相关性。方法选取冠心病患者171例作为研究组,其中稳定型心绞痛77例、不稳定型心绞痛54例、急性心肌梗死(AMI) 40例。另选同期健康体检者48例作为对照组。所有入组研究对象均于清晨空腹抽取3 m L外周静脉血,分离血清,采用免疫比浊法测定Hcy,采用微量比色法测定血尿酸(UA),采用增强免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)、胱抑素C(Cys C),采用单抗比浊法测定脂蛋白a[LP(a)],采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定(ox-LDL)。结果研究组血清Hcy、UA、CRP、Cys C、LP(a)及ox-LDL水平均显著高于对照组(P均<0. 05); AMI组血清Hcy、UA、CRP、Cys C、LP(a)及oxLDL水平均显著高于不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组(P均<0. 05),不稳定型心绞痛组血清Hcy、UA、CRP、Cys C、LP(a)及ox-LDL水平均显著高于稳定型心绞痛组(P均<0. 05);血清Hcy与UA、CRP、Cys C、LP(a)及oxLDL呈正相关(P均<0. 05)。结论冠心病患者血清Hcy、UA、CRP、Cys C、LP(a)及ox-LDL水平明显升高,且Hcy水平与UA、CRP、Cys C、LP(a)及ox-LDL呈正相关。

冠心病支架植入术肺部感染的病原菌分布及耐药性研究

目的探讨冠心病支架植入术后肺部感染病原菌分布及耐药情况。方法选取2013年12月至2016年12月该院收治的行冠心病支架植入术治疗的冠心病患者397例作为研究对象,其中术后肺部感染34例。采集研究对象痰液标本,分离培养细菌,以法国生物梅里埃公司VITEK生物鉴定系统进行细菌鉴定,其中革兰阳性菌药敏试验采用GN201法,革兰阴性菌药敏试验采用GP法;采用K-B纸片扩散法检测药敏试验。结果术后肺部感染的34例患者共分离培养病原菌49株,其中革兰阴性菌31株占63.27%,革兰阳性菌15株占30.61%,真菌3株占6.12%。主要革兰阴性菌铜绿假单胞菌对氨曲南、头孢曲松和头孢他啶耐药率较高,分别为100.00%、83.33%、75.00%;肺炎克雷伯菌对氨曲南和头孢哌酮耐药率较高,分别为90.91%和81.82%。主要革兰阳性菌溶血葡萄球菌对青霉素和红霉素耐药率较高,分别为100.00%和83.33%;金黄色葡萄球菌对红霉素和青霉素耐药率较高,分别为100.00%和100.00%。结论冠心病支架植入术肺部感染病原菌以革兰阴性菌为主,其次为革兰阳性菌,主要革兰阴性菌对氨曲南、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮耐药率较高,主要革兰阳性菌对青霉素和红霉素耐药率较高。

血清胎盘生长因子在慢性心力衰竭患者中的应用效果

目的研究血清胎盘生长因子(PlGF)在慢性心力衰竭患者中的应用效果,为临床相关诊治提供参考。方法选取2015年1~3月云南省第三人民医院(以下简称“我院”)收治的慢性心力衰竭患者85例作为观察组,同期选取我院参加健康体检的60名健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测两组患者PlGF、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,各心功能分级血清指标含量,并对观察组患者进行对症治疗,其后再比较各血清指标变化。结果观察组治疗前血清PlGF、hs-CRP及TNF-α含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05);随着患者心功能分级增高,其血清PlGF、hs-CRP及TNF-α含量均升高,差异均有统计学意义(P < 0.05);观察组治疗后血清PlGF、hs-CRP及TNF-α含量低于治疗前,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论慢性心力衰竭患者血清PlGF、hs-CRP及TNF-α含量均较健康者升高,且随着心功能分级增高而上升,经对症治疗,可有效改善患者上述指标,为临床诊治提供重要参考。

G6PD表达敲减对人宫颈癌细胞miRNAs表达谱的影响

目的比较G6PD表达敲减后人宫颈癌细胞HPV-C33A与HPV16+Siha以及HPV18+Hela中mi RNAs的表达差异,进一步了解G6PD致瘤的分子机制。方法构建G6PD表达敲减的人宫颈癌细胞株,运用mi RNAs芯片对各细胞株中mi RNAs进行对比分析,q RT-PCR对结果进行验证。结果 (1)成功获得G6PD表达敲减的人宫颈癌细胞株C33A、Siha和Hela;(2)与HPV-C33A相比,G6PD表达干扰后高危型HPV16+/18+人宫颈癌细胞株中出现多种mi RNAs差异表达的情况(P<0.05)。结论 G6PD在高危型HPV+人宫颈癌中的致瘤性与多种mi RNAs的差异表达相关。

miR-1对HR HPV 16^+/18^+宫颈癌细胞周期相关蛋白的调控

目的比较miR-1过表达及表达抑制后人宫颈癌细胞HPV16+Siha以及HPV18+Hela中细胞周期蛋白的表达影响,了解miR-1在HR HPV致瘤过程中的分子机制。方法构建miR-1过表达慢病毒载体及miR-1缺陷表达载体,转染高危型(HR) HPV16+/18+人宫颈癌细胞,运用Western blot方法对各组转染细胞中细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin D2、Cyclin E的表达进行检测。结果 (1)成功获得miR-1过表达及表达抑制的人宫颈癌细胞株Hela和Siha;(2)与空白对照组相比,miR-1过表达及表达抑制后HR HPV16+/18+人宫颈癌细胞株中细胞周期蛋白出现了相应的表达改变。结论 miR-1在HR HPV+人宫颈癌中的致瘤性与其对细胞周期蛋白的表达调控密切相关。