麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌肺炎大鼠细菌清除效应及中性粒细胞浸润和炎症因子的影响

[目的]观察麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠细菌清除效应及炎症因子和中性粒细胞(PMNs)浸润的影响。[方法]选取雄性SD大鼠120只,随机分为5组(空白组、模型组、西药组、中药组、中西医结合组),每组24只,采用气管滴注法,建立肺炎模型,空白组和模型组予生理盐水灌胃,西药组肌注头孢他啶,中药组予麻杏石甘汤浓缩煎剂灌胃,中西医结合组采用肌注头孢他啶联合麻杏石甘汤浓缩煎剂灌胃,分4个时点(造模后0、12、24、72 h)处死大鼠,每组每个时点处死6只,取肺组织及腹主动脉血,观察肺组织病理改变、检测肺组织匀浆细菌计数、髓过氧化物酶(MPO)表达、外周血PMNs、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。[结果]1)造模后各组组内前后时点比较,模型组和药物干预组(西药组、中药组和中西医结合组)肺部炎症均逐渐改善,肺组织细菌计数均逐渐下降,差异具有统计学意义(P<0.05);72 h时点,药物干预组与模型组比较,肺部炎症均明显改善,肺组织细菌计数均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。2)外周血PMNs计数,模型组和西药组呈持续上升趋势,中药组和中西医结合组呈先上升后下降趋势,不同时点组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3)肺组织MPO表达量,模型组呈先上升后下降趋势,药物干预组均呈下降趋势;72 h时点,药物干预组MPO表达量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。4)炎症因子比较,造模后72 h内,模型组和药物干预组血清IL-10水平均呈上升趋势,72 h时点,中药组和中西医结合组IL-10水平均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后0、12、24 h,模型组和药物干预组血清TNF-α、IL-8水平均呈上升趋势,24 h后,中药组和中西医结合组TNF-α呈下降趋势,药物干预组IL-8均呈下降趋势,72 h时点,药物干预组TNF-α水平较模型组均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。[结论]麻杏石甘汤可促进机体清除PA,减少肺组织PMNs浸润,调节血清炎症因子TNF-α、IL-8、IL-10水平,减轻肺部炎症损伤。

广泛耐药铜绿假单胞菌肺炎大鼠模型的制备

目的:构建广泛耐药铜绿假单胞菌(XDR-PA)感染大鼠肺炎模型。方法:雄性SD大鼠24只随机分为空白组、低菌量组、中菌量组、高菌量组。空白组经气管滴注0.1毫升无菌生理盐水,低、中、高菌量组分别滴注0.1毫升的菌悬液(菌浓度依次为7.5×10^(9)、3×10^(10)、6×10^(10) CFU/mL)。造模后观察各组大鼠的精神状态、毛发、呼吸、活动、进食、体重等一般情况并绘制生存曲线;观察肺组织病理学特征及炎细胞浸润表现;通过肺组织匀浆细菌培养法对各组进行病原学鉴定。结果:空白组一般状态均正常,其他各组大鼠造模后出现精神萎靡,竖毛,呼吸急促,甚至口鼻出血,进食及活动减少,体重明显减轻,48 h内有不同程度的死亡,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学结果显示,空白组大鼠肺泡结构完整,肺泡腔清晰无渗出;低、中菌量组肺组织均出现明显炎细胞浸润,肺泡结构破坏,肺泡间隔增厚,间质水肿,但中菌量组病理损伤更重,死亡率高达50%,低菌量组死亡率17%;高菌量组肺泡腔内可见红细胞、炎细胞及大量纤维素样渗出,有急性呼吸衰竭的病理学特征,死亡率高达67%。肺组织匀浆细菌培养结果显示空白组无菌落生长;低、中、高菌量组均可见PA菌落生长。结论:气管内滴注低菌量(0.1 mL 7.5×10^(9) CFU/mL)XDR-PA菌悬液,可成功构建XDR-PA感染大鼠肺炎模型。

犀角地黄汤对A群链球菌感染小鼠SOCS-1表达影响

目的观察细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS-1)在小鼠A群链球菌(GAS)感染模型表达情况,分析犀角地黄汤对SOCS-1表达的影响。方法将36只小鼠随机分为3组(空白组、模型组、治疗组),每组12只,模型建立成功后,空白组和模型组均正常饲养,治疗组给予犀角地黄汤(0.4 mL/次,含生药1.5 g/mL,2次/d),分4个时点(造模后12、24、48、72 h)处死小鼠(每组3只/时点),每只小鼠采集感染部位皮肤软组织标本3份,运用实时定量PCR技术和蛋白印迹(Western blot)实验分别观察不同时间段SOCS-1 mRNA及蛋白的表达情况。在上述工作基础上,运用犀角地黄汤干预GAS感染的小鼠,每日早晚用药各1次,观察用药12、24、48、72 h后SOCS-1 mRNA及蛋白的表达情况,各组进行数据对比,分析犀角地黄汤对SOCS-1 mRNA及蛋白的表达影响。结果SOCS-1mRNA:与12、24、72 h对照组相比,模型组及治疗组SOCS-1 mRNA表达均明显升高,P<0.05;与24、72 h模型组相比,治疗组SOCS-1 mRNA表达下降明显,P<0.05。SOCS-1蛋白:与12、24、72 h对照组相比,模型组及治疗组SOCS-1蛋白表达水平均明显升高,P<0.05;与24、48、72 h模型组相比,治疗组SOCS-1蛋白表达水平下降明显,P<0.05。结论犀角地黄汤可以显著下调SOCS-1表达。

制药企业氯化反应釜反应失控火灾爆炸事故风险分析

针对氯化反应釜反应失控火灾爆炸危险因素和事故类型多而复杂、事故后果严重且难以有效防控的特点,以天津某制药企业为例,通过对氯化生产使用异戊二烯理化特性和火灾爆炸危险性的分析,给出灾害模式.针对氯化反应釜反应失控后果进行定量分析,利用TNT当量法和热辐射模型,分析评估了在氯化反应釜失控,异戊二烯全部挥发的极端状况下的事故后果.通过定量分析事故严重程度,研究氯化反应釜安全联锁装置的配备,能够有效防止氯化反应釜失控,杜绝火灾爆炸事故发生,为确保企业安全生产提供帮助.

整体针药法治疗发作期支气管哮喘临床观察

[目的]观察整体针药法治疗发作期支气管哮喘(BA)的临床疗效。[方法]将60例辨证为寒哮证发作期的BA患者随机分为对照组30例,常规西药治疗;治疗组30例,在常规西药的基础上加用内服射干麻黄汤加减,外用穴位针刺及穴位敷贴治疗。两组均治疗1周。观察治疗后患者的临床疗效、肺功能及白介素(IL)-5、IL-10、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的变化。[结果]治疗后,对照组总有效率为73.33%,治疗组总有效率为93.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组对肺功能的改善优于对照组(P<0.05);治疗后,治疗组患者IL-5、嗜酸性粒细胞(EOS)及ECP水平低于对照组(P<0.05),IL-10水平高于对照组(P<0.05)。[结论]整体针药法联合常规西药治疗BA优于单用常规西药治疗。

转向架制造中焊接变形的矫正

列举了转向架制造中焊接变形的类型与危害,介绍焊接变形常用的矫正方法——机械矫正法和火焰矫正法。重点论述机械矫正法中变形种类的判定、变形率的计算、矫正量的确定、设备与工具的使用、支点与加压点的选取等因素对机械矫正效果的影响。以及火焰矫正法中构件的摆放、加热位置的选取、加热方式的选择、加热尺寸和加热温度的选择等因素在提高火焰矫正效果上的关键作用。火焰矫正时应注意加热温度、加热位置和矫正次数的选择;机械矫正时,从变形量到变形率再到矫正量的判定,应结合生产实际,对特定产品形成经验公式;机械矫正与火焰矫正配合使用时,应综合考虑各因素的选取。

银翘散调节呼吸道病毒感染相关性哮喘Th1/Th2细胞因子的临床观察

[目的]观察银翘散对呼吸道病毒感染相关性哮喘(RVA)的临床疗效及对Th1/Th2细胞因子的影响。[方法]将68例RVA患者随机分为对照组32例,常规西药治疗;治疗组36例,在常规西药的基础上加用银翘散治疗。2组均治疗10 d。观察治疗前后患者的哮喘控制评分(ACT),肺功能[第1秒时间肺活量(FEV1)、一秒率(FEV1/FVC%)、呼气峰流速(PEF)]、中医证候疗效及Th1/Th2细胞因子[分泌性免疫球蛋白A(s Ig A)、白介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、IFN-γ/IL-4]的变化。[结果]治疗后两组患者的ACT评分均较治疗前明显改善,且治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组对肺功能的改善优于对照组(P<0.05)。治疗组中医证候有效率为94.44%(34/36),对照组中医证候有效率为71.87%(23/32)。治疗后,治疗组s Ig A水平高于对照组(P<0.05)。IFN-γ及IFN-γ/IL-4低于对照组(P<0.05),IL-4水平两组之间未见差异(P>0.05)。[结论]银翘散联合常规西药治疗RVA的临床疗效优于单用常规西药治疗,可能与银翘散可调节患者Th1/Th2细胞因子,逆转因子间的失衡,进而减少气道炎症相关。

硅烷法制多晶硅生产过程的火灾危险性分析

介绍硅烷法制多晶硅的生产工艺及生产过程,分析生产过程中的主要危险品的理化性质。从厂区布局、电气设备、报警系统、灭火系统等方面提出硅烷法制多晶硅生产过程中应注意的消防安全技术措施。

卫星信号频偏检测方法研究

文中介绍了两种针对卫星信号的频偏检测电压的产生电路——平衡正交相关器和双滤波器频偏检测器,并且围绕抑制码型噪声问题分析了两种典型电路的特点,给出了为抑制码型噪声进行滤波器设计所应遵循的准则。该文的方法与结论对卫星信号接收系统的设计有一定的参考价值。

消防车转弯过程运动仿真及应用

针对我国住宅建筑、公共建筑对消防车道占用问题较为严重、对消防车道弯道部分尚无相关规定问题,对消防车转弯过程进行运动分析,利用计算机仿真手段对转弯过程进行运动模拟,生成车体包络线。以此对消防车道弯道设计进行校验,以确保符合消防车通过要求。

多次返修焊对S355J2W+N钢焊接接头中值疲劳寿命的影响

通过试验研究,分析了多次返修焊对S355J2W+N钢MAG焊接接头中值疲劳寿命的影响。结果表明,2次返修焊、4次返修焊和6次返修焊的接头中值疲劳寿命与未返修的接头相比分别下降了21%、26%和41%,即随着返修焊次数的增加,接头中值疲劳寿命有下降的趋势。断口分析表明,疲劳断口明显分成裂纹源区、裂纹扩展区和最后断裂区3部分,裂纹源一般起源于表面或近表面缺欠。

支气管哮喘的中医治法研究进展

哮喘是一种常见的慢性气道非特异性炎症性疾患,近几年来,它的患病率与死亡率在世界范围内呈显著上升趋势,已成为严重的公共卫生问题,引起了世界卫生组织、世界各国临床医生们的极大关注。西医目前主要以支气管扩张剂及糖皮质激素来控制其临床症状,效果尚可,但支气管扩张剂和糖皮质激素的长期大量应用可带来较为严重的副作用。而中医在防治哮喘方面有一定特色,方法多,副作用少,疗效确切。现将近年来中医治疗本病的常用方法综述如下。

咳喘胶囊联合舒利迭治疗咳嗽变异型哮喘19例

目的:观察咳喘胶囊联合舒利迭治疗咳嗽变异型哮喘的临床疗效。方法:将40例咳嗽变异型哮喘风痰阻肺证患者随机分为治疗组和对照组,每组20例。在研究过程中,治疗组因随诊失访脱落1例;对照组因随诊失访脱落2例。实际完成观察和参与统计分析的病例治疗组为19例,对照组为18例。对照组予舒利迭气雾剂吸入治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予咳喘胶囊口服治疗。结果:治疗组愈显率78.9%,对照组愈显率61.1%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后证候积分、复发率均优于对照组(P<0.05);两组治疗后FEVI和PEFR均有明显改善(P<0.05)。结论:咳喘胶囊联合舒利迭治疗咳嗽变异型哮喘风痰阻肺证疗效显著。

咳喘方对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞凋亡的影响

[目的]通过观察中药咳喘方对哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞凋亡的影响 ,进一步探讨中药咳喘方治疗哮喘的疗效机制。[方法]采用经典的哮喘豚鼠模型 ,将60只符合实验标准的雄性豚鼠随机分为4组 ,即正常对照组、模型组、泼尼松组和咳喘方组 ,镜下观察各组支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数的变化及肺组织嗜酸细胞浸润和凋亡的情况 ,并采用免疫组化的方法观察各组肺组织嗜酸细胞Fas和bcl-2凋亡基因的表达情况 ,将结果进行统计学分析。[结果]咳喘方组支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞计数和肺组织嗜酸细胞浸润的数量明显低于模型组和泼尼松组 ,而肺组织嗜酸细胞凋亡的数量则高于模型组和泼尼松组 ;咳喘方组肺组织嗜酸细胞凋亡基因Fas的表达较其他组增强 ,而凋亡基因bcl-2的表达较泼尼松组和模型组低。[结论]中药咳喘方能减少哮喘豚鼠肺组织嗜酸细胞的浸润 ,促进嗜酸细胞凋亡基因Fas的表达 ,诱导嗜酸细胞凋亡 ,这可能是其治疗哮喘的疗效机制之一。

卵清蛋白致敏大鼠支气管哮喘模型的制备

目的建立卵清蛋白特异性致敏诱导的大鼠支气管哮喘模型。方法 20只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,每组10只。第1天致敏:空白组给予生理盐水1ml腹腔注射致敏,而模型组给予1mL造模液(含V级卵清蛋白100mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射致敏;第15天开始激发:将两组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,空白组给予生理盐水6 ml雾化激发,模型组给予5%的V级卵清蛋白溶液6 ml雾化激发,每天激发一次,每次激发30 min,连续激发10天后处死大鼠,并采集相应标本。结果空白组大鼠激发后没有特殊异常表现,而模型组大鼠每次激发后出现烦躁不安、呼吸加深、加快,点头呼吸,咳嗽,闻及哮鸣音,呈哮喘样、口周发绀、反应迟钝等表现;空白组大鼠肺泡灌洗液和血液中嗜酸性粒细胞数量正常,而模型组大鼠出现相应增加;病理切片显示空白组肺组织和气道壁嗜酸性粒细胞浸润较少,而模型组嗜酸性粒细胞浸润相应地增多。结论卵清蛋白特异性致敏能成功构建大鼠支气管哮喘模型。

差分编码在16QAM通信系统中的应用

本文针对实际工作中接收到的16QAM卫星突发信号,对差分编码在16QAM传输系统中的具体应用进行了研究,并通过基于Matlab的计算机仿真进行了检验。

我国企业在电池管理系统的专利申请现状分析及技术创新思考

电动汽车电池管理系统技术是电动汽车的一项关键技术。在简述发展电动汽车及发展电池管理系统的重要性和电池管理系统主要构成的基础上,重点介绍我国企业在电池管理系统领域的专利申请现状分析,最后对我国企业在电池管理系统专利技术应当采取的技术创新角度做出思考。

疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移相关因子VCAM-1/PI3K/Rac-1/NOX2/NOX4/SHP-2表达影响的研究

[目的]探讨疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移的影响。[方法]选择SPF级雄性Wistar大鼠70只为研究对象,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、DPI组、中药低、中、高剂量组,共7组,每组大鼠10只。第1天致敏:正常组给予生理盐水1 mL腹腔注射致敏,而其他6组给予1 mL造模液(含V级卵清蛋白100 mg,氢氧化铝100 mg和灭活百日咳杆菌6×109个)腹腔注射致敏;第15天开始激发:将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内,正常组给予生理盐水6 mL雾化激发,其他6组给予5%的V级卵清蛋白溶液6 mL雾化激发,每次激发前2 h正常组给予生理盐水1 mL灌胃,而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次,每次激发30 min,连续激发10 d后处死大鼠,并采集相应标本,并进一步检测影响嗜酸细胞跨膜迁移的相关指标。[结果]模型组肺组织嗜酸细胞跨膜迁移相关调节因子血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Rac-1、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、酪氨酸磷酸酶(SHP-2)出现高表达,高于正常组(P<0.001);各治疗组与模型组相比,地塞米松组抑制上述因子表达的效果最好(P<0.001),中药高剂量组的抑制效果略差于地塞米松组,但两者差异无统计学意义(P>0.05),氯化二联苯碘(DPI)组、中药低、中剂量组抑制效果一般。[结论]疏风通络方对哮喘大鼠嗜酸细胞跨膜迁移有一定的阻抑作用,这可能是其平喘作用机制之一。

疏风通络方对哮喘大鼠不同时相外周血和肺泡灌洗液嗜酸细胞数量变化的影响

目的：探讨疏风通络方对哮喘大鼠血液和肺泡灌洗液（BALF）嗜酸细胞（EOS）数量变化的影响。方法：选择SPF级雄性Wistar大鼠为研究对象，随机分为正常组、模型组、氟美松组、DPI组、中药低、中、高剂量组，共7组，每组大鼠36只。第1d致敏：正常组给予生理盐水1mL代替抗原腹腔注射致敏，而其他6组给予1mL造模液（含Ⅴ级卵清蛋白100mg，氢氧化铝100mg和灭活百日咳杆菌6×10^9个）腹腔注射致敏；第15d开始激发：将各组大鼠分别置于相同大小的雾化箱内，正常组给予生理盐水6mL雾化激发，其他6组给予5％的Ⅴ级卵清蛋白（OVA）溶液6mL雾化激发，每次激发前2h正常组给予生理盐水1mL灌胃，而其他6组给予相应的药物灌胃。各组每天激发1次，每次激发30min，连续激发10d。距首次激发后的0h、6h、12h、24h、72h、10d各时点分别麻醉下每组取6只大鼠心脏采血和肺泡灌洗（取材结束后大鼠失血死亡），然后迅速对血液和BALF标本进行EOS数量检测。结果：血中EOS数量变化：在不同时点模型组均高于正常组（P〈0．001）；各治疗组与模型组相比，氟美松组在0h、6h、12h、10d时点处于最低（P〈0．01或P〈0．001），DPI组在24h、72h时点处于最低，但二者之间比较没有显著差异（P〉0．05）；其他治疗组之间相比，0—72h各时点DPI组处于最低（P〈0．001），在10d时点中药高剂量组处于最低，且优于DPI组（P〈0．01）。BALF中EOS数量：在0h时点各组之间没有显著变化（P〉0．05）；在6h时除中药高剂量组外，模型组与其他治疗组和正常组之间均没有差异（P〉0．05）；在12h时点除模型组较正常组显著上升（P〈0．05），各治疗组与模型组之间及各治疗组之间均没有差异（P〉0．05）；在24h时点，模型组显著高于正常组（P〈0．01），各治疗组与模型组比较，只有氟美松有显著差异（P〈0．01）；在72h、10d时点模型组均显著高于正常组（P〈0．001），DPI组和中药低剂量组与模型组比较均没有差异（P〉0．05），氟美松组、中药中、高剂量组均与模型组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01或P〈0．001），三者比较，氟美松组EOS数值最低，中药中、高剂量组之间比较没有显著差异（P〉0．05）。结论：氟美松对哮喘大鼠血和BALF中EOS数量的影响最大，能显著降低血和BALF中EOS数量，而中药疏风通络方起效、显效慢，效果始终不及氟美松。