公转铁货物运输结构调整给铁路带来的机遇与挑战

“公转铁”是铁路运输的一次巨大的机遇和挑战,是我国当前交通发展的重要战略。高质量实施这一战略需要解决一系列复杂的交通组织优化问题。首先,论文分析了公路和铁路货流转移与铁路交通流组织之间的关系和相互作用机制。在此基础上,以最小化公路和铁路网合流成本为目标,构建了公路铁路货流换乘与铁路车辆流道联合优化模型。在政策的引导下,由外而内促进铁路货运自身机构调整,从而形成高效、环保、超大规模的运输体制,再由内而外拉动国内大宗货物运输与城市物流集散,减少成本,形成绿色环保的铁路供应链体系。

交通运输与环境保护的和谐发展

近年来,随着新技术的不断引进,我国交通运输业取得了巨大成就。但交通运输的发展对我们的生存环境造成了一定的影响,想要交通运输业能够可持续发展,就要从保护生态环境,发展与自然的和谐入手。文章以交通运输的可持续发展为目标,从资源的有效利用、先进技术的采用、完善交通系统、加强环境保护等方面提出了促进交通运输与环境可持续发展的建议。

高职院校铁道交通运营管理专业铁路信号员岗位化教学研究

铁路部门或者轨道公司所需要的各种人才都需要由高等职业学校提供,高等职业学校提供的毕业生对增强社会经济的前进以及国家经济建设有着至关重要的影响.伴随着我国铁路交通事业的快速前进,就需要更多的专业性人才,而现在高等职业学校不能很好的契合现在的市场需求,需要改变传统的教学模式.笔者将结合近些年高等职业学校的教学现状,对铁道交通运营管理专业进行岗位分析,通过对毕业生的追踪观察,完善对信号员的教学方式,开展信号员岗位化的教学研究.

敲低GPM6B促进白色脂肪细胞向棕色脂肪表型转变

目的研究糖蛋白M6B(Glycoprotein M6B,GPM6B)在白色脂肪细胞向棕色脂肪表型转变中的作用。方法 (1) Western blot和qPCR检测小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue, WAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)中GPM6B的表达。(2)分别用对照组(shScramble)和敲低GPM6B组(shGPM6B1和shGPM6B2)的慢病毒液感染C3H10T1/2小鼠间充质细胞系,荧光显微镜下观察病毒的转染效率。Western blot和qPCR检测GPM6B的干涉效率。(3)将shScramble, shGPM6B1和shGPM6B2的稳转细胞系分别给予白色脂肪诱导分化液8 d,油红O染色观察脂滴形态,Western blot检测棕色脂肪标记基因解偶联蛋白(uncoupling protein, UCP1)的表达,qPCR检测热生成相关基因的mRNA表达。结果 (1)与WAT比,BAT中GPM6B的表达在蛋白和mRNA水平均显著降低(P<0.05)。(2)与shScramble组相比,shGPM6B1组和shGPM6B2组GPM6B的干涉效率在蛋白和mRNA水平均显著降低(P<0.05)。(3)敲低GPM6B后,白色脂肪细胞的脂滴变小,UCP1的表达和热生成相关基因的mRNA均显著升高(P<0.05)。结论敲低GPM6B促进白色脂肪细胞向棕色脂肪表型转变。

心肌细胞直接重编程研究进展

心脏疾病如缺血性心脏病和心肌病,主要表现为心肌纤维化增加和心肌细胞丢失,可引起心力衰竭,最终导致死亡。成纤维细胞直接重编程为心肌样细胞可能成为心脏病治疗的新途径,在心脏再生领域有着广阔的应用前景。该文介绍了心肌细胞直接重编程的发展及相关机制。

脂联素在冠状动脉粥样硬化性心脏病及其危险因素中的研究进展

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种激素,具有增强胰岛素敏感性、改善葡萄糖代谢等多种生理作用。脂联素与冠状动脉粥样硬化性心脏病、肥胖、糖尿病、高血压、心肌缺血再灌注损伤等密切相关,该文介绍脂联素在冠状动脉粥样硬化性心脏病及其危险因素中的作用。

CTRP3研究新进展

近年来许多研究表明脂肪组织作为内分泌器官在人体代谢中起着不可或缺的作用。研究发现,脂肪组织可分泌多种脂肪因子,这些脂肪因子将脂肪组织、代谢及多种疾病联系在一起。C1q肿瘤坏死因子(TNF)相关蛋白3(CTRP3)是一种新近发现的脂肪因子,属于C1q/TNF超家族,与脂联素有高度同源性。CTRP3以内分泌的方式对心血管、代谢、炎症等相关疾病发挥多种作用。关于CTRP3的研究趋于深入和多样化,因此本文将重点阐述CTRP3在心血管及代谢相关疾病方面最新的研究进展,为CTRP3的进一步研究提供新的线索。

肿瘤坏死因子相关蛋白3在心肌纤维化作用的研究进展

在多种心血管疾病的发生和发展过程中,心肌纤维化都参与其中.近年来,C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(c1q/tumor necrosis factorrelated protein 3,CTRP3)对心肌纤维化的作用受到广泛关注.揭示CTRP3在心肌纤维化发生发展中的作用及机制,将为心肌纤维化提供新的研究方向,为心脏重构的防治提供可能的新思路.

糖蛋白M6B对RAW264.7巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的研究糖蛋白M6B(glycoprotein M6B,GPM6B)对巨噬细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ和IL-6的影响。方法(1)Western blot和qPCR检测RAW264.7经典激活的巨噬细胞(classically activated macrophage,M1)和替代激活的巨噬细胞(alternatively activated macrophage,M2)中GPM6B表达量变化。(2)分别用对照组(shScramble)和GPM6B干涉组(sh-GPM6B1和sh-GPM6B2)的慢病毒感染RAW264.7巨噬细胞系,荧光显微镜下观察病毒的感染效率。Western blot和qPCR检测GPM6B的干涉效率。(3)qPCR检测对照组和GPM6B干涉组促炎因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达水平,ELISA法检测上清中IL-1β和IL-6的含量。(4)Western blot检测干涉GPM6B后炎症相关分子p65和Iκα的磷酸化水平变化。结果(1)相比于对照组,RAW264.7巨噬细胞M1型中GPM6B蛋白和mRNA水平均显著升高(P<0.05),而M2型中GPM6B蛋白和mRNA水平均显著降低(P<0.05)。(2)与sh-Scramble组相比,sh-GPM6B1组和sh-GPM6B2组GPM6B蛋白和m RNA水平均显著降低(P<0.05)。(3)干涉GPM6B后促炎因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的m RNA表达水平和上清中IL-1β和IL-6均显著降低(P<0.05)。(4)干涉GPM6B后炎症相关分子p65和Iκα的磷酸化水平降低。结论干涉GPM6B可抑制RAW264.7巨噬细胞促炎因子的表达。