长春瑞滨为主的联合方案治疗晚期乳腺癌临床疗效观察

目的探讨长春瑞滨为主的联合方案治疗蒽环类和（或）紫杉类耐药晚期乳腺癌的疗效与安全性。方法82例蒽环类和（或）紫杉类耐药的转移乳腺癌患者分为两组：（1）长春瑞滨联合顺铂组（NP组）61例：长春瑞滨25 mg/m2,第1天和第8天,静脉滴注;顺铂75~80 mg/m2,静脉滴注,分割为2-5天。（2）长春瑞滨联合氟尿嘧啶类组（NF组）21例：诺维本用法同NP组,卡培他滨800~1 000 mg/m2,分早晚两次餐后30分钟口服,第1-14天,或替加氟600 mg/m2,第2-6天。3周为1周期,每2周期治疗结束2周后评价疗效。结果82例均可评价近期疗效和毒副作用,NP方案组总有效率为60.7%（37/61）,CR 3.3%（2/61）,PR 57.4%（35/61）,SD 36.2%（22/61）,PD 3.3%（2/61）。既往放疗者疗效好于未放疗者（P=0.025）,转移部位为单个者疗效好于多个者（P=0.017）;NF组总有效率为38.1%,CR 4.8%（1/21）,PR 33.3%（7/21）,SD 52.4%（11/21）,PD 9.5%（2/21）,蒽环类耐药者疗效好于蒽环类和紫杉类耐药者（P=0.020）。两组主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应。结论长春瑞滨联合方案是治疗蒽环类和（或）紫杉类耐药转移性乳腺癌的有效解救方案。

肿瘤干细胞标志物LGR5、Nanog在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨LGR5、Nanog基因在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2011年10月至2014年6月航空总医院132例结肠腺癌、60例结肠腺瘤、72例因其他良性病而行结肠切除患者为研究对象。采用免疫组织化学法、Western blotting法检测结肠腺癌及腺瘤组织中LGR5、Nanog的表达,记录患者临床病理参数并随访。结果①LGR5主要定位于细胞质,在细胞膜也有少量表达,Nanog则主要定位于细胞核。LGR5在正常组织、结肠腺瘤、结肠腺癌组织中的阳性率分别为16.7%、26.7%、63.6%。Nanog的阳性率分别为19.4%、33.3%、71.2%。LGR5、Nanog在结肠腺癌组织中的阳性率高于结肠腺瘤及正常结肠组织(P<0.05),但在结肠腺瘤与正常结肠组织之间表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。②Western Blot检测结果显示,以β-actin为内参蛋白,LGR5、Nanog在结肠腺癌组织的表达高于正常结肠组织、结肠腺瘤组织(均P<0.05)。③单因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的影响因素(P<0.05);多因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的独立危险因素(P<0.05)。④随访时间截至2018年5月,中位随访时间56个月,Log-rank检验示LGR5(-)组患者生存率高于LGR5(+)组(χ~2=4.603,P=0.031),Nanog(-)组患者生存率高于Nanog(+)组(χ~2=13.870,P<0.001)。结论 LGR5、Nanog可作为判断患者预后的潜在因子,未来可针对结肠腺癌中高表达LGR5、Nanog等具有干细胞特性的肿瘤细胞进行靶向治疗,提高疗效、降低复发率。

84例阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的:研究阿帕替尼和紫杉醇联合顺铂化疗方案治疗晚期非小细胞的临床疗效及不良反应,并进行对比分析。方法:本次研究对象为在2015年1月至2018年9月在我院住院的84例晚期非小细胞肺癌患者,按随机数字法分为观察组及对照组,每组42例患者。观察组采用阿帕替尼单药治疗,对照组采用紫杉醇联合铂类化疗,经过4周期的临床治疗之后,对两组患者的临床疗效以及不良反应进行统计分析。结果:治疗前,两组患者的年龄、性别、肿瘤类型、ECOG评分等情况均无显著差异。过4周期治疗后,观察组的疾病控制率为66.7%,显著高于对照组的40.5%,P<0.05。观察组的骨髓抑制、恶心呕吐、高血糖等不良反应发生率显著低于对照组,P<0.05。结论:阿帕替尼和紫杉醇联合铂类化疗方案相比治疗晚期非小细胞肺癌,临床疗效显著,不良反应明显减少,具有良好的有效性和安全性,适用于临床推广。

免疫肠内营养对阿帕替尼治疗晚期胃癌患者的影响

目的阿帕替尼是目前首个治疗晚期化疗耐药胃癌患者的有效口服抗肿瘤血管生成药物,该研究旨在探讨免疫肠内营养对晚期胃癌患者使用阿帕替尼治疗后营养状况及不良反应的影响。方法选取我院2016年1月至2018年9月期间收治的108例晚期胃癌患者作为研究对象,采用随机数表法分为观察组(免疫肠内营养)和对照组(普通饮食指导)各54例,观察组给与免疫肠内营养剂(瑞能,华瑞制药公司,200ml/瓶)联合阿帕替尼,对照组给与普通饮食营养指导联合阿帕替尼,治疗前后进行营养和代谢指标、治疗不良反应、疗效以及院内感染率的观察,对观察数据进行统计及分析。结果治疗前两组患者的年龄、性别、肿瘤类型、营养指标均无统计学差异(P>0.05)。经过两周期的阿帕替尼治疗后,观察组的PG-SGA、BMI、血清白蛋白、血清前白蛋白等营养指标均显著优于对照组,院内感染率显著低于对照组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。2周期治疗后,观察组的BMI、ALB、PA较治疗前明显升高,而对照组的BMI、Hb、ALB、PA较治疗前均显著下降(P<0.05)。在阿帕替尼药物不良反应方面,观察组中乏力、骨髓抑制、腹泻等不良反应发生率均显著低于对照组(P<0.05),但两组患者的疗效无显著差异(P>0.05)。结论抗血管生成治疗期间使用免疫增强型肠内营养可以显著改善晚期胃癌患者的营养状态,并有效减轻治疗相关消化道和骨髓抑制等不良反应,降低院内感染发生率。

长春瑞滨联合顺铂治疗蒽环类和(或)紫杉类耐药转移性乳腺癌的临床分析

目的探讨长春瑞滨联合顺铂治疗蒽环类和（或）紫杉类耐药晚期乳腺癌的疗效与安全性。方法 43例蒽环类和（或）紫杉类耐药的转移性乳腺癌患者接受长春瑞滨联合顺铂方案化疗：长春瑞滨（法国P ierre Fabre公司产品）25 mg/m2,第1天和第8天,静脉滴注;顺铂75~80 mg/m2,静脉滴注,分割为2~5 d。3周为一周期,每2周期治疗结束后两周评价疗效。结果 43例患者共化疗156个周期,中位化疗周期数为4周期。完全缓解2例（4.7%）,部分缓解26例（60.5%）,客观有效率为65.1%。41例患者的中位无进展生存期（PFS）9个月,中位生存时间（OS）15个月,其中治疗有效的患者中位无进展生存期为12个月。1年生存率为59.0%。单因素分析显示,肿瘤大小和近期疗效是PFS的影响因素,孕激素受体（PR）状况、三阴性、转移灶数目是OS的影响因素。COX模型多因素回归分析显示,PFS和OS的独立预后因素分别是近期疗效和转移灶数目。主要不良反应是骨髓抑制和胃肠道反应。结论长春瑞滨联合顺铂方案是治疗蒽环类和（或）紫杉类耐药转移性乳腺癌安全有效的解救方案。

诺维本联合顺铂二线治疗晚期乳腺癌

目的 探讨诺维本(长春瑞滨)联合顺铂方案治疗蒽环类和(或)紫杉类耐药晚期乳腺癌的疗效与安全性.方法 73例蒽环类和(或)紫杉类耐药晚期乳腺癌患者接受诺维本联合顺铂方案化疗.诺维本(法国Pierre Fabre公司产品)25 mg/m2,第1天和第8天,静脉滴注;顺铂75～80 mg/m2,静脉滴注, 分割为2～5 d.3周为1个周期,每2个周期治疗结束2周后评价疗效.结果 71例均可评价近期疗效和不良反应,总有效率为63.4%(45/71),完全缓解4.2%(3/71),部分缓解59.2%(42/71),稳定32.4%(23/71),进展4.2%(3/71).既往放疗者疗效优于未放疗者(P=0.029),转移部位为单个者疗效优于多个者(P=0.005).主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应.结论 诺维本联合顺铂方案是治疗蒽环类和(或)紫杉类耐药晚期乳腺癌安全有效的方案.

微小RNA-1228在结肠癌组织的表达

目的检测结肠癌中微小RNA(miRNA,miR)-1228的表达,分析其与转移相关指标的关系。方法选择2013年9月至2014年7月确诊为结肠癌59例患者作为研究对象,留取肿瘤组织(研究组)和正常结肠黏膜组织(对照组)。PCR法检测二组中miR-1228的表达。免疫组织化学法检测结肠癌中上皮型黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达。蛋白质印迹法(Western blot)法检测结肠癌中神经型黏附素(N-cadherin)和MMP-9的表达。应用t检验、配对t检验、方差分析、Spearman相关分析和K-M生存分析。结果结肠癌和正常组织粘膜组织中miR-1228的表达差异有统计学意义(1.85±0.41比1.12±0.28,t=6.990,P<0.05),miR-1228在肿瘤浸润深度(1.73±0.38比1.96±0.34)、癌结节(1.78±0.45比1.99±0.41)、脉管累犯(1.82±0.39比2.04±0.30)、淋巴结转移(1.80±0.40比1.99±0.41)和不同TNM分期(1.59±0.30比1.98±0.33)的表达差异有统计学意义(t=5.790、5.490、5.510、5.320、7.010,P<0.05),生存分析显示miR-1228与生存时间明显相关(χ2=5.900,P<0.05)。相关分析显示miR-1228与MMP-2(r=0.540,P<0.05)、miR-1228与MMP-9(r=0.540,P<0.05)、miR-1228与N-cadherin(r=0.590,P<0.05)呈正相关,miR-1228与E-cadherin呈负相关(r=-0.560,P<0.05)。结论miR-1228高表达状态与肿瘤形成有关,与病变的临床病理特征有关,miR-1228可能通过调控细胞黏附作用和细胞外基质的降解参与到肿瘤进展过程中。