基于“学习通”平台的过程性评价在生理学教学中的应用研究

文章首先论述了基于“学习通”平台的过程性评价在生理学教学中的应用,包括课程音视频观看评分、课堂综合表现评分、章节测验、平时作业评分、案例分析考核、期末理论考试,然后阐述了基于“学习通”平台的过程性评价在生理学教学中的应用效果,最后对基于“学习通”平台的过程性评价在生理学教学中的应用进行了反思。

阿霉素对心肌细胞ACADSB表达和自噬的影响

目的探讨短支链酰基辅酶A脱氢酶(acyl-CoA dehydrogenase short/branched chain,ACADSB)和细胞自噬在阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的心肌细胞氧化损伤过程中的变化。方法细胞水平构建心肌细胞氧化损伤模型,DOX诱导H9c2心肌细胞24 h,实验共分两组,对照组和诱导组,诱导组添加0.5μmol/L的DOX,对照组添加等量的PBS。细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测H9c2心肌细胞活性,丙二醛试剂盒检测H9c2细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,RT-PCR检测SOD 2、Catalase、ACADSB、Atg 5、Atg 7、Beclin 1和ULK1的mRNA变化,蛋白质印迹法和免疫荧光检测ACADSB蛋白的表达,以及检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的变化。结果DOX显著抑制H9c2心肌细胞的活性,增加丙二醛的含量,促进SOD 2和Catalase的mRNA表达,以及抑制ACADSB mRNA和蛋白的表达。DOX诱导自噬相关基因Beclin 1 mRNA表达显著增加,Atg 7 mRNA表达明显降低,而ULK 1和Atg 5的mRNA表达没有变化,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著升高。结论DOX诱导H9c2心肌细胞氧化损伤并且抑制ACADSB的转录活性和蛋白表达,增强自噬蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达,提示ACADSB可作为心肌病治疗的靶点。

miR-423-5p通过调控UCHL1表达对H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响

目的探讨miR-423-5p对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及作用机制。方法采用H_(2)O_(2)诱导人晶状体上皮细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞中miR-423-5p和泛素羧基末端水解酶(UCH)L1 mRNA表达水平,Western印迹检测UCHL1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡。转染miR-423-5p抑制剂或UCHL1过表达载体至人晶状体上皮细胞,上述相同方法检测干扰miR-423-5p表达或UCHL1过表达对H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激及凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-423-5p与UCHL1靶向关系。结果H_(2)O_(2)诱导可促进人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和miR-423-5p表达及Bax蛋白表达(P<0.05),抑制细胞SOD和GSH-Px表达、UCHL1 mRNA和蛋白表达及Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。干扰miR-423-5p或过表达UCHL1均可抑制人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和Bax表达(P<0.05),促进细胞SOD和GSH-Px表达及Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。miR-423-5p靶向负调控UCHL1表达,抑制UCHL1表达逆转了干扰miR-423-5p表达对人晶状体上皮细胞凋亡、MDA和Bax表达的抑制作用及对SOD、GSH-Px和Bcl-2蛋白表达的促进作用。结论miR-423-5p可能通过抑制UCHL1表达促进H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞氧化应激和凋亡,保护人晶状体上皮细胞免受H_(2)O_(2)损伤。

阿霉素氧化应激诱导小鼠心肌病的病理研究

本研究探讨化疗药物阿霉素氧化应激诱导小鼠心肌病的病理变化。方法 通过腹腔注射阿霉素造模以诱导小鼠心脏氧化应激损伤,本文统计小鼠心脏和体重比值、H&E染色、心肌肥大标记物myh6的表达、多普勒B超检测小鼠心功能,统计心功能重要参数射血分数EF,以及分析阿霉素诱导小鼠氧化应激的心脏病理变化。结果 与对照组相比,阿霉素氧化应激损伤小鼠心功能、射血分数EF显著降低,表现出心室腔肥大、心室壁缩小的病理表型,以及心肌肥大标记物myh6显著升高。结论 化疗药物阿霉素长期使用诱导小鼠心肌病的发生发展,我们的实验结果有望为临床上治疗阿霉素心肌病提供理论依据。