井穴放血对急性高原缺氧大鼠视网膜组织HIF-1α、VEGF的影响

目的观察急性高原缺氧条件下视网膜各项指标的变化规律,探讨井穴点刺放血疗法对急性高原缺氧的干预机制。方法随机将健康SD大鼠分成3组:低氧模型组、低氧+井穴放血干预组及常氧对照组,前2组又分为6 h、24 h、48 h、72 h这4个亚组,每组4只,采用动物实验模拟舱制备大鼠急性视网膜缺氧模型,低氧+井穴放血干预组进行井穴放血预处理。使用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织的损伤情况,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果与常氧对照组相比,低氧模型组各时点血清VEGF、HIF-1α含量升高,各时点视网膜均有不同程度的损伤;与同时点低氧模型组比较,低氧+井穴放血干预组视网膜损伤程度较轻,各时点视网膜血清VEGF、HIF-1α含量降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论井穴点刺放血法干预可改善急性视网膜缺氧所致的损伤,其机制可能与降低血清VEGF、HIF-1α的含量相关。

铁死亡在脓毒症急性肺损伤中的研究进展

脓毒症是由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍,死亡率极高,其是导致急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的主要危险因素,然而脓毒症ALI的病理生理学和发病机制尚不完全清楚,有效药物极为有限。因此,当务之急是挖掘脓毒症ALI的发病机制,并试图发现有效的干预措施,以改善脓毒症ALI患者的预后。近年来,铁死亡被认为与脓毒症ALI的病理生理过程密切相关,抑制相关细胞铁死亡可有效延缓疾病的发生发展。本文对靶向相关细胞铁死亡的治疗策略进行综述,以期为脓毒症ALI铁死亡相关研究提供借鉴并为脓毒症ALI的治疗提供新的视角。

基于AMESim与SIMULINK的双绞车恒张力控制研究

介绍了有缆水下机器人的双绞车收放系统的组成以及恒张力控制原理,在AMESim中搭建了双绞车系统仿真模型,并结合MATLAB/SIMUlINK利用联合仿真技术设计了闭环模糊PID控制器,对牵引绞车及储缆绞车之间的缆绳进行了恒张力控制仿真试验,试验结果表明所构建的双绞车恒张力控制系统具有良好的跟踪性和鲁棒性。

口腔鳞状细胞癌组织PRSS8基因启动子甲基化状态及其临床意义

目的本实验通过分析口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)组织、癌旁组织中PRSS8基因启动子甲基化状态及其mRNA的表达情况,初步探索口腔鳞癌的发生、发展机制。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation Specific PCR,MSP)检测52例(河北医科大学第四医院)经术后病理诊断为OSCC的癌组织及癌旁组织中PRSS8基因启动子区甲基化状态,分析其与临床病理分期的关系。应用逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcriptase-PCR,RT-PCR)技术检测OSCC组织及癌旁组织中PRSS8的mRNA相对表达情况,分析其与临床病理分期的关系。结果 OSCC组织PRSS8基因启动子甲基化率均明显高于癌旁组织,(57.7%vs 34.6%χ~2=5.571,P=0.018),PRSS8基因甲基化状态与分化程度、淋巴结转移、病理分级相关(P<0.05),OSCC组织中PRSS8mRNA的表达水平明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(t=-10.620, P=0.000),OSCC组织中PRSS8基因mRNA的表达与分化程度、淋巴结转移、病理分级相关(P<0.05)。结论 PRSS8基因启动子区高甲基化可能与口腔鳞癌的发生及进展相关,有可能成为口腔鳞癌预后的重要指标。

ERK信号通路与肾脏疾病的研究进展

细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路是近年来研究较频繁的信号通路之一,和肾脏疾病的发生发展有着密切的关系,是参与了细胞诸多病理生理过程的细胞信号传导的经典途径,本篇文章主要通过对ERK信号通路与不同类型的肾脏疾病关系的研究资料进行系统地检索和梳理,分析且总结目前ERK信号通路与肾脏疾病的研究现状,从而为ERK信号通路的进一步深入探究以及通过药物调节ERK信号通路来诊治肾脏疾病提供新的思路。