许芝银教授应用柴胡疏肝散加减治疗甲状腺、乳腺疾病验案3则

柴胡疏肝散具有疏肝理气、活血止痛之效果,可用于肝气郁结、胁肋疼痛、往来寒热等病症,许芝银教授根据多年临床经验,灵活运用其改方治疗证型相符的甲状腺、乳腺疾病,体现了中医学"异病同治"的特点,在临床上取得了良好的疗效。现列举许教授运用柴胡疏肝散治疗结节性甲状腺肿、Graves病、乳腺囊性增生验案3则,为临床上使用柴胡疏肝散治疗甲状腺、乳腺疾病提供参考。

雷火神针热传递特性的实验研究

雷火神针是实按灸疗法之一,对于肢体疼痛、疮痈、寒证有十分出色的治疗效用。为了揭示前人对雷火神针临床实践成果的背后原理,寻找雷火神针治疗优势的物理学依据,该研究通过一系列实验,在不同条件下比较雷火神针和清艾条对在模拟生物组织中传热规律的差异,初步揭示了雷火神针的热辐射、热传递特性,试着找到适合临床实按灸操作的下压力度,对历代临床操作的变化作出了思考。

超声乳管造影联合亚甲蓝染色在乳头溢液手术中的可行性研究

目的分析超声乳管造影联合亚甲蓝染色在乳头溢液手术中的可行性。方法回顾性选取2019年1月至2021年12月38例乳头溢液患者,均行钼靶乳管造影和超声乳管造影检查,术前12 h联合亚甲蓝染色;观察术中亚甲蓝染色率、造影方法的影像显影及病变位置分布。采用统计学软件SPSS 22.0进行数据分析,计数资料用[例(%)]表示,组间比较采用χ^(2)检验;ROC曲线分析超声乳管造影和钥靶乳管造影对乳头溢液的诊断价值。P<0.05表示差异有统计学意义。结果38例患者经常规超声检查共发现44处病灶,术中亚甲蓝染色率为100%,以术后组织病理学检查结果为金标准,结果显示超声乳管造影的准确度显著高于钼靶乳管造影(93.2%vs.75.0%),假阴性率显著低于钼靶乳管造影(5.0%vs.22.5%),差异均有统计学意义(P<0.05)。超声乳管造影诊断乳头溢液的AUC为0.867,高于钼靶乳管造影(0.766)。结论超声乳管造影联合亚甲蓝染色可对溢液乳管进行术前定位,明确病变位置,提高乳头溢液的检出率,同时可精准切除病灶,减少对正常乳腺组织的损伤。

LncRNA SNHG1靶向miR-497-5p调控乳腺癌细胞化疗耐药性的分子机制

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)在紫杉醇(PTX)耐药乳腺癌(BC)细胞系MCF-7中的作用及相关的调控机制。方法选取2020年5月-2021年6月张家港市中医医院接受手术治疗的BC患者34例,分为PTX有反应者(PTX敏感)17例和PTX无反应者(PTX耐药)17例。正常人乳腺细胞株MCF-10A、人BC细胞株MCF-7、在不含PTX的完全培养基中培养MCF-7/PTX细胞系。将MCF-7/PTX细胞分为阴性对照(sh-NC)组、靶向LncRNA SNHG1的短发夹RNA(sh-LncRNA SNHG1)组、sh-LncRNA SNHG1+miR-497-5p抑制剂(in-miR-497-5p)组和sh-LncRNA SNHG1+过表达Wnt3a(oe-Wnt3a)组。RT-qPCR检测BC组织和细胞中LncRNA SNHG1、miR-497-5p和Wnt3a mRNA表达水平;根据线性公式计算50%抑制浓度(IC50);显微镜观察集落数量并计数;流式细胞仪分析细胞凋亡情况;Western blot检测Wnt3a、β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc蛋白水平;将miR-497-5p、miR-NC与LncRNA SNHG1-野生型(WT)、Wnt3a-WT或LncRNA SNHG1-突变型(MT)、Wnt3a-MT共同转染MCF-7/PTX细胞,酶标仪测量荧光素酶活性。将转染sh-LncRNA SNHG1或sh-NC的MCF-7/PTX细胞(5×10^(5)个/100μL)皮下移植到裸鼠中,检测敲低LncRNA SNHG1对PTX耐药MCF-7细胞生长的影响。结果与PTX敏感BC组织比较,PTX耐药BC组织中LncRNA SNHG1和Wnt3a m RNA表达增加[(3.28±0.57)vs.(1.05±0.24),(2.87±0.49)vs.(1.08±0.22)],miR-497-5p表达降低[(0.42±0.12)vs.(1.07±0.29)],差异均有统计学意义(t=14.867、13.741、8.540,P均<0.05)。与MCF-10A细胞比较,BC细胞系MCF-7中LncRNA SNHG1和Wnt3a mRNA表达增加,miR-497-5p表达降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);与MCF-7细胞比较,MCF-7/PTX细胞中LncRNA SNHG1和Wnt3a mRNA表达水平进一步升高,miR-497-5p表达进一步降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-LncRNA SNHG1组MCF-7/PTX细胞中LncRNA SNHG1和Wnt3a mRNA表达水平明显降低,miR-497-5p表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与sh-LncRNA SNHG1组比较,sh-LncRNA SNHG1+in-miR-497-5p组MCF-7/PTX细胞中miR-497-5p表达水平明显降低,Wnt3a mRNA表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与sh-LncRNA SNHG1组比较,sh-LncRNA SNHG1+oe-Wnt3a组MCF-7/PTX细胞中Wnt3a m RNA表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。当PTX≥0.1μmol/L时,与sh-NC组比较,sh-LncRNA SNHG1组MCF-7/PTX细胞中细胞增殖活力显著降低,PTX的IC50降低(0.761μmol/L vs.2.220μmol/L),差异均有统计学意义(P均<0.05);与sh-LncRNA SNHG1组比较,sh-LncRNA SNHG1+in-miR-497-5p组或sh-LncRNA SNHG1+oe-Wnt3a组MCF-7/PTX细胞中细胞增殖活力显著升高,PTX的IC50升高(1.440或1.680μmol/L vs.0.761μmol/L),差异均有统计学意义(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-LncRNA SNHG1组MCF-7/PTX细胞克隆形成数量、Wnt3a、β-catenin、c-Myc蛋白水平明显降低,细胞凋亡率显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与sh-LncRNA SNHG1组比较,sh-LncRNA SNHG1+in-miR-497-5p组或sh-LncRNA SNHG1+oe-Wnt3a组MCF-7/PTX细胞克隆形成数量、Wnt3a、β-catenin、c-Myc蛋白水平明显升高,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。双荧光素酶报告显示,miR-497-5p可能与LncRNA SNHG1或Wnt3a的3’-UTR结合;与miR-NC转染细胞比较,miR-497-5p转染细胞中LncRNA SNHG1-WT或Wnt3a-WT的相对荧光素酶活性降低,差异均有统计学意义(t=18.124、22.170,P均<0.05)。体内实验证实,敲低LncRNA SNHG1可明显降低移植耐PTXMCF-7细胞裸鼠的肿瘤体积和重量(t=13.065、15.092,P均<0.05)。结论敲低LncRNA SNHG1可以抑制MCF-7细胞对PTX的耐药性,且此过程可能与抑制Wnt/β-catenin通路激活有关。