基于同步性静息态脑网络的原发性失眠诊断

全球有约1/3的人口曾受到失眠的困扰,研究表明脑电的高度觉醒是失眠的一个重要原因,表现在高频脑电活动的增强。然而,由于存在较大的干扰因素,日常静息态条件下评判困难。因此本文提取原发性失眠患者和健康对照的脑电图(Electroencephalogram,EEG)高频频带(Beta、Gamma频带),使用更适合EEG这种非线性、非平稳信号的相位锁相值(Phase locking value,PLV)方法来构建静息态功能脑网络,使用自适应阈值技术进行二值化处理。为了提升失眠症脑网络特征评价的可靠性,综合了各脑网络特征,提出了用于失眠症检测的脑网络综合度量指标。且发现在Gamma频带上,综合指标在原发性失眠患者组与健康对照组之间存在显著性差异(p=0.044)。应用支持向量机(Support vector machine,SVM)进行自动分类,在Beta频带上的正确率达77.7%,灵敏度达90.7%,相较于原始网络特征正确率提高了9.4%,灵敏度提高了20.7%;同时与现有研究对比,本文提出的脑网络综合度量指标的正确率提升了19.4%,灵敏度提升了20.7%。此外,发现Beta频带的综合度量指标分类效果更好,对于失眠症患者的日常诊断具有潜在的应用价值。

脑卒中失语抑郁量表的试修订

目的:引进脑卒中失语抑郁量表(SADQ)并评价其信度、效度,为该量表在中国的应用推广提供有用的信息。方法:对105名脑卒中患者进行Hamilton抑郁量表(HAMD)测评,并协助患者完成BDI,同时由患者陪护人员完成SADQ量表,其中30名患者的陪护者被要求2周后进行SADQ复查。结果:①重测信度0.754;②Cronbach’sα系数为0.809,分半信度为0.743;③因素分析共产生7个因子,共解释了65.641%的方差;④SADQ与BDI的相关为0.548(P<0.01);SADQ与HAMD的相关为0.488(P<0.01)。结论:SADQ的修订版具有良好的信度和效度,基本符合心理测量学标准。

音乐治疗临床研究进展

音乐治疗通过聆听音乐、演唱或者即兴演奏等方式,使治疗师帮助被治疗者缓解疾病症状,改善身心健康。现代音乐治疗以应用性强、疗效突出且无副作用的特点,从最初应用于恢复士兵心理、生理机能,迅速发展到各类疾病的临床治疗中,与单纯药物治疗相比,音乐治疗与药物治疗相结合的方法显示了独特的优势,在治疗包括精神分裂症、抑郁症在内的精神疾病、改善痴呆症患者的精神行为异常、缓解手术焦虑以及提高自闭症儿童情绪理解与表达能力等方面具有明显效果。

情绪语音信息自动加工的失匹配负波研究

应用事件相关电位(event-related potential,ERP)技术探讨人脑情绪语音信息自动加工的脑电生理机制。要求被试者观看默片并忽略耳机中听到的情绪语音。记录64导脑电,对被试者听觉失匹配负波(mismatch negativity,MMN)波幅进行分析发现人脑对高兴、愤怒、悲伤情绪语音均可自动加工。情绪语音信息自动加工存在偏侧化效应和负性偏向。情绪语音MMN作为情绪信息自动加工的客观生物学指标,有望为神经、精神疾病的辅助诊断、治疗、预后等临床实践活动提供重要的参考依据。

慢性应激对大鼠海马神经细胞氧化损伤及Gli1蛋白表达的影响

目的探讨慢性应激导致大鼠海马神经细胞氧化损伤的病理机制。方法应用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型,随机分成对照组,模型组。用免疫组化法、流式细胞术分别检测海马神经元数目及凋亡率,用酶标仪检测乳酸脱氛酶(LDH)、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,用Western印迹法检测Gli1蛋白表达水平。结果慢性应激后,大鼠神经元数目较对照组明显减少,细胞凋亡率、LDH、MDA含量升高;与对照组相比,模型组中抗氧化酶SOD、GSH-Px含量明显降低,Gil1蛋白水平表达下调。结论慢性应激可能通过抑制Gli1蛋白表达诱导海马神经细胞的氧化损伤。

音乐疗法干预睡眠障碍的研究进展

音乐疗法简单、易操作且无副作用,是一种可应用于睡眠改善的有效的辅助治疗方式。研究证实音乐不仅可以改善从儿童至老年不同年龄群体的睡眠质量,还可以用于单纯或其他疾病伴发的失眠症治疗之中;除常规音乐用于治疗外,还存在个别新颖的音乐转换方式,如"大脑音乐",也在失眠的治疗中进行了尝试性的研究;此外,中国传统音乐疗法也应用于失眠症的治疗之中,具有一定的疗效,未来值得进一步研究。

卡通表情自动加工的失匹配负波研究

目的 采用事件相关电位（Event-related potential,ERP）技术探讨人脑对卡通表情自动加工的脑电生理机制.方法 受试者为16名健康人（男7,女9）.要求受试者观看卡通表情图片并计数靶刺激绿色图片的呈现次数,而忽略非靶刺激红色图片（包括作为标准刺激的中性表情及作为偏差刺激的情绪性表情）.记录32导脑电,对受试者的视觉失匹配负波（Mismatch negativity,MMN）的波幅进行分析.结果 （1）MMN1：波幅分另为（-0.570±0.076）μV（TP7/TP8）、（-0.840±0.119）μV（A1/A2）、（-1.199±0.105）μV（T5/T6）、（-1.184±0.102）μV（O1/O2）.波幅的电极位置主效应显著（F（3,45）=8.340,P＜0.05）.方向与半球存在交互效应显著（F（1,15）=11.977,P＜0.05）.（2）MMN2：波幅分别为（-0.469±0.126）μV（TP7/TP8）、（-1.014±0.255）μV（A1/A2）、（-1.071±0.182）μV（T5/T6）、（-0.915±0.178）μV（O1/O2）.方向主效应差异有显著性（F（1,15）=7.232,P＜0.05）,且方向与表情交互效应显著（F（1,15）=6.458,P＜0.05）,方向与半球交互效应显著（F（1,15）=11.907,P＜0.05）.结论 人脑对正、负性卡通表情均可进行自动加工,而负性表情自动加工较正性表情更强;表情信息自动加工存在右侧偏侧化效应.

慢性应激对大鼠海马线粒体解偶联蛋白4及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨慢性应激对抑郁模型大鼠海马线粒体解偶联蛋白4（UCP4）及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 应用慢性轻度不可预见性的应激制作抑郁症大鼠模型,随机分成2组：对照组、模型组.用流式细胞术分别检测海马组织细胞凋亡率、线粒体膜电位；用酶标仪检测乳酸脱氢酶（LDH）含量；用免疫组化检测神经细胞数目；用Western blot法检测UCP4及Bcl-2蛋白表达水平.结果 慢性应激干预后,模型组中海马神经细胞凋亡率[（4.35±0.19）％]和LDH含量[（445.5±91.70）U/mg）]明显升高,与正常对照组[（0.34±0.06）％,（167.2±63.40） U/mg）]相比,差异有统计学意义（P＜0.01）.与对照组相比[（72.50±4.25）个],模型组中海马组织神经细胞数目[（45.30±2.54）个]和线粒体膜电位有所下降.模型组中UCP4及Bcl-2蛋白水平表达下调.结论 抑郁症大鼠海马组织存在明显的神经元凋亡坏死,这可能与线粒体膜电位下降,UCP4及Bcl-2蛋白表达下调有关.

晚发性抑郁症患者抑制控制的功能磁共振研究

目的 应用功能磁共振成像技术探讨晚发性抑郁症患者抑制控制加工过程的神经环路.方法 14例晚发性抑郁症患者（首次发病年龄≥60岁）和13名年龄、性别、受教育程度相匹配的健康老年人（对照组）,采用视觉Go/Nogo试验范式进行fMRI扫描,要求被试对正立的三角形尽快准确地按键（Go）,对倒立的三角形不按键（Nogo）,比较两组被试在Go、Nogo两种不同任务下脑区激活的差异.结果 （1）晚发性抑郁症患者在Go任务下反应时间、正确率与对照组相比,差异无显著性（P＞0.05）.Nogo任务下的误按率晚发性抑郁症患者[（0.09±0.06）]高于对照组[（0.04±0.02）],差异有显著性（P＜0.05）.（2）在Go任务下,晚发性抑郁症患者较对照组激活增强的脑区有左中央后回、左顶下小叶、右中央前回、左中央旁小叶、右顶下小叶、右前扣带回、左额中回、右额中回、右额上回.在Nogo任务下,晚发性抑郁症患者较对照组激活增强的脑区有左顶下小叶、左额中回.结论 晚发性抑郁症患者抑制控制功能障碍与前额叶-纹状体环路损害有关,其中双侧额中回、右前扣带回过度激活可能是其神经基础.

广泛性焦虑患者面孔表情自动加工的事件相关电位分析

目的研究广泛性焦虑患者（GAD）对情绪信息自动加工的情况，探讨其发病机制。方法选取2009年7月至2010年3月首次就诊于大连医科大学附属第一医院神经内科心身病房、神经内科门诊、心理门诊的GAD患者15例，性别、年龄及教育程度相匹配的正常对照15名。利用情绪面孔作为情绪刺激材料，借助于表情相关的失匹配负波（MMN），对GAD患者的情绪信息的自动加工过程进行客观评价。结果病例组的MMN波幅较对照组显著减低[MMNl：病例组（-0．30±0．09）μV，对照组（-0．68±0．13）μV，P=0．0003；MMN2：病例组（-0．22±0．13）μV，对照组（-0．72±0．13）tzV，P=0．011]；Post—hoe分析显示，在右半球，病例组负性表情诱发的MMN波幅显著低于对照组[MMNl：病例组（-0．454-0．15）μV，对照组（-0．99±0．15）¨V，P=0．017；MMN2：病例组（0．23±0．22）μV，对照组（-1．23±0．22）μV，P=0．003]；在左半球，病例组正性表情诱发的MMN波幅显著低于对照组[MMN1：病例组（-0．12±0．14）μV，对照组（-0．65±0．14）μV，P=0．015；MMN2：病例组（0．14±0．18）μV，对照组（-0．42±0．18）μV，P=0．039]。结论（1）GAD患者存在对表情的加工损害。（2）GAD患者对正、负性表情的自动加工均受损，无表情特异性。

原发性进行性失语（命名型）一例

患者男，52岁，右利手，糖尿病史6年，吸烟饮酒史30余年。2015年8月24日于大连医科大学附属第一医院就诊，以“进行性命名障碍4年，加重伴烦躁易怒2年”为主诉入院。4年前家属发现患者命名困难，主要表现为对不熟悉事物命名困难，但能描述其用途，日常生活理解能力尚正常，