补救性肝移植对原发性肝癌肝切除术后复发患者的疗效分析

目的初步探讨采用补救性肝移植(SLT)治疗肝切除术后复发性原发性肝癌(肝癌)的临床效果。方法回顾性分析2005年4月至2012年12月在西安交通大学医学院第一附属医院连续施行的68例肝癌肝移植患者的临床资料。其中60例患者行首选肝移植(PLT),即PLT组;8例患者行SLT,即SLT组。比较两组患者的手术时间、无肝期时间、术中出血和输血量;比较两组患者重症监护室(ICU)入住时间和总住院时间;比较两组患者术后并发症发生情况。根据两组患者的随访结果绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用Log-rank检验比较两组患者累积生存率和无瘤生存率。结果 SLT组患者的手术时间、无肝期时间、术中出血量及输血量均明显长于或多于PLT组(均为P<0.05),两组的ICU入住时间和总住院时间比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。两组术后出血、感染、急性排斥反应、肾衰竭及胆道并发症发生率比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。随访时间1～90个月,平均随访时间为33个月。SLT组术后的1、2、3年累积生存率分别为87.5%、75.0%、62.5%,PLT组分别为80.0%、73.8%、67.8%,两组Kaplan-Meier生存分析比较差异无统计学意义(P>0.05)。SLT组术后1、2、3年无瘤生存率分别为75.0%、62.5%、50.0%,PLT组分别为81.2%、68.6%、64.6%,两组Kaplan-Meier生存分析比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论SLT治疗肝癌切除术后肝内复发疗效较好,在供体短缺的情况下选择实施补救性肝移植不失为一种有效可行的治疗策略。

远端缺血后处理对对乙酰氨基酚源性急性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨肢体远端缺血后处理(RIPoC)对对乙酰氨基酚(APAP)源性急性肝损伤小鼠的保护机制。方法40只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、假手术组、肝损伤组、肝损伤+远端缺血后处理组。假手术组小鼠腹腔注射1 ml生理盐水,5 min后实施远端缺血后处理;肝损伤组腹腔注射1 ml APAP溶液;肝损伤+远端缺血后处理组小鼠腹腔注射1 ml APAP溶液,5 min后实施远端缺血后处理。采用腹腔注射APAP溶液诱导小鼠急性肝损伤模型。处理16 h后取血标本及肝脏组织,检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白介素-6(IL-6)水平;观察肝脏病理形态学改变;检测肝组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽酶(GSH)活性;检测核因子-κB(NF-κB)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达的变化。组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组和假手术组相比,肝损伤组病理学显示大量的炎性细胞浸润,肝小叶结构破坏明显,血清ALT、AST和炎症相关因子TNF-α、IL-6明显升高(P<0.05),肝匀浆MDA含量显著增多(P<0.05),GSH活性显著下降(P<0.05)。与肝损伤组相比,肝损伤+远端缺血后处理组血清ALT、AST活性显著降低(P<0.05);病理学显示肝小叶结构破坏减少,肝细胞坏死及炎性细胞浸润程度降低;肝指数明显降低(P<0.05);血清炎症因子TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05);肝匀浆MDA含量显著减少(P<0.05),肝匀浆GSH活性显著增强(P<0.05);肝组织内NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),HO-1蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论远端缺血后处理具有对抗对乙酰氨基酚诱导急性肝损伤的作用,其机制可能与调节肝组织NF-κB、HO-1的表达水平有关。

甲基莲心碱对肝缺血再灌注损伤模型小鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:考察甲基莲心碱对小鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法:将40只小鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和甲基莲心碱低、中、高剂量组(10、30、60 mg/kg),每组8只。每天灌胃给药1次,连续给药7 d。给药结束后,除假手术组外,其余各组小鼠均采用夹闭肝蒂60 min后再灌注6 h复制肝I/R损伤模型。造模结束后,检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,苏木精-伊红染色后观察肝组织病理学变化并进行炎症评分,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-αm RNA、IL-6 m RNA及核转录因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6以及肝组织中MDA、SOD、TNF-αm RNA、IL-6 m RNA和NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);肝组织间质有大量炎症细胞浸润、肝细胞坏死,炎症评分显著升高(P<0.05)。与模型组比较,除甲基莲心碱低剂量组小鼠血清中ALT、TNF-α和肝组织中TNF-αm RNA、MDA、NF-κB p65蛋白表达水平以及肝组织炎症评分降低不显著外,其余各组小鼠上述指标水平均显著降低(P<0.05);甲基莲心碱中、高剂量组小鼠肝小叶结构完整,肝细胞形态基本正常,病理损伤得到显著改善。结论:甲基莲心碱对肝I/R损伤模型小鼠具有保护作用,且呈剂量相关性;其作用机制可能与减轻氧化应激、抑制炎症反应和降低肝组织中NF-κB p65蛋白的表达有关。

顺铂通过调控P53及P21表达水平影响HepG2细胞衰老及周期阻滞(英文)

目的化疗药物能够通过诱导肿瘤细胞衰老从而发挥治疗效果。顺铂作为最常用的化疗药物能否诱导肝癌细胞发生加速性衰老目前尚不清楚。方法使用MTT法和克隆形成试验检测不同剂量顺铂对HepG2细胞增殖的影响;分别用流式细胞仪及衰老相关β-半乳糖苷酶染色检测细胞周期及衰老情况;RT-PCR检测TP53、P21及P19基因的mRNA表达水平,Western blotting检测P53和P21蛋白表达水平。结果顺铂能够诱导HepG2细胞出现不可逆的生长停滞及细胞周期阻滞。2.0μg/ml顺铂作用于HepG2后衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性,并呈现时间依赖性。在顺铂诱导衰老过程中,P19基因表达水平升高,在诱导48 h后达到峰值后逐渐下降,而P53和P21表达水平则持续升高。结论本研究提示顺铂能够诱导肝癌细胞出现衰老样表型,这一结果为进一步探讨其抗肝癌机制提供了基础。

远端缺血预处理对对乙酰氨基酚诱导急性肝损伤小鼠氧化应激和炎症反应的保护作用

目的探讨远端缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的急性肝损伤小鼠的保护机制。方法采用腹腔注射APAP溶液诱导小鼠急性肝损伤模型。按随机数字表法将6~8周龄、体质量22~25 g的C57BL/6雄性小鼠分为空白对照组(C组)、假手术组(S组)、肝损伤组(A组)及远端缺血预处理组(R组),每组10只。处理16 h后取小鼠血标本及肝脏组织,检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)水平,检测肝组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽酶(GSH)活性,检测肝组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达的变化。组间比较采用单因素方差分析。结果(1)肝功能指标:与C组和S组的ALT、AST比较,A组ALT[(5643.20±688.21)U/L]和AST[(4479.10±834.46)U/L]水平明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);R组ALT[(3730.12±599.33)U/L]和AST[(3592.52±646.13)U/L]水平明显低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(2)炎症因子水平:与C组和S组血清TNF-α、IL-6比较,A组血清TNF-α[(337.75±48.57)pg/mL]和IL-6[(938.03±160.90)pg/mL]水平明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);R组血清TNF-α[(235.55±65.77)pg/mL]和IL-6[(713.48±87.78)pg/mL]水平明显低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。(3)氧化应激程度:与C组和S组对比,A组ROS产生较多,肝内MDA[(13.20±1.94)nmol/mg protein]含量增高,GSH[(7.13±0.89)mg/g protein]和SOD[(8.15±0.65)U/mg protein]活性降低,差异有统计学意义(均P<0.05);与A组相比,R组ROS产生减少,肝内MDA[(8.50±0.82)nmol/mg protein]活性降低,GSH[(10.36±0.96)mg/g protein]和SOD[(11.14±1.61)U/mg protein]活性则明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。(4)与C组和S组对比,A组Keap1、Nrf2和HO-1的蛋白相对表达强度降低,而R组显著改善(P<0.05)。结论远端缺血预处理可通过抗氧化应激和炎症反应,减轻对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤,其保护机制可能与Keap1/Nrf2/HO-1通路的参与有关。

低分子肝素钙在肝硬化门静脉高压症术后血栓形成早期的预防作用

目的探讨低分子肝素钙在肝硬化门静脉高压症术后血栓形成早期的预防作用。方法收集2014年5月—2015年5月陕西省人民医院肝胆外科诊治的门静脉高压症患者80例,按照随机数字表法分为观察组(40例)和对照组(40例)。2组患者术后均进行常规的抗感染和保肝治疗,在此基础上观察组在手术结束1 d后加用低分子肝素钙进行治疗。观察2组患者治疗前后血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)变化情况,治疗后门静脉血流量变化情况,比较住院期间以及治疗后2个月门静脉血栓发生率以及不良反应发生率。结果与治疗前比较,治疗后2组患者血小板计数均升高(P<0.05),PT、APTT水平未发生明显变化(P>0.05),观察组门静脉主干流量和脾静脉流量均大于对照组[(1 121.1±314.2)ml/min vs.(994.3±231.8)ml/min,(281.1士73.2)ml/min vs.(127.4±36.8)ml/min],差异均有统计学意义(P<0.05):观察组在住院期间以及治疗后2个月门静脉血栓发生率均低于对照组[5.00%(2/40)vs.25.00%(10/40),7.50%(3/40)vs.35.00%(14/50),P<0.05]。结论肝硬化门静脉高压症术后应用低分子肝素钙可以对血栓的形成进行有效的预防,值得在临床上应用推广。

miR-182在胆囊癌中的表达及其对胆囊癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的:检测miR-182在胆囊癌中的表达,探讨其影响胆囊癌细胞增殖、侵袭的可能机制。方法:实时荧光定量PCR检测miR-182、p38在10例胆囊癌组织、癌旁组织中的表达情况;应用miR-182mimics转染胆囊癌细胞GBC-SD,应用p38 MAPK信号通路特异性阻滞剂SB203580处理转染miR-182mimics的GBC-SD细胞,通过MTT实验、细胞周期检测、Transwell小室检测miR-182对GBC-SD细胞增殖、侵袭能力的影响。结果:胆囊癌组织中miR-182、p38的表达高于癌旁组织;miR-182mimics转染GBC-SD细胞后,p38的表达水平随之升高(P<0.05),细胞增殖能力增强,细胞迁移数增多(75±8),S期细胞比例增多[(68.81±7.57)%];应用SB203580处理转染miR-182的GBC-SD细胞,细胞增殖能力降低,细胞迁移数减少(23±5),S期细胞比例减少[(34.49±7.05)%]。结论:miR-182在胆囊癌组织中高表达,通过上调p38 MAPK信号通路增强胆囊癌细胞的增殖、侵袭能力,参与了胆囊癌的发生发展过程。

hsa-miR-19a-3p下调靶基因SEMA4C抑制胃癌细胞增殖、侵袭能力

目的:探讨SEMA4C在胃癌中的表达以及hsa-miR-19a-3p下调SEMA4C对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:收集23例胃癌组织和对应癌旁组织标本,采用免疫组化染色、Real-time PCR方法检测SEMA4C的表达,并分析其与临床资料的相关性;检索Targetscan、Miranda等数据库预测调控SEMA4C基因的microRNA,并利用Real-time PCR、双荧光素酶报告系统检测加以证实;通过脂质体转染使人胃癌细胞系BGC823内过表达hsa-miR-19a-3p,Real-time PCR、Western blot检测SEMA4C的表达,通过细胞集落形成实验和Transwell小室研究BGC823细胞的增殖、侵袭能力的变化。结果:胃癌组织中SEMA4C阳性率87.0%,高于癌旁组织(χ2=20.30,P<0.000 1),胃癌组织中SEMA4 C mRNA的表达高于癌旁组织(t=13.47,P<0.000 1)。SEMA4C的表达与胃癌TNM分期(P=0.036 4)、分化程度(P=0.042 7)、淋巴结转移度(P=0.012 8)有关。生物信息学分析hsa-miR-19a-3p、hsa-miR-214-5p、hsa-miR-138-5p可能调控SEMA4C表达,胃癌组织中hsa-miR-19a-3p的表达低于癌旁组织(t=8.233,P<0.000 1),hsamiR-214-5p(t=0.846 3,P=0.097 6)、hsa-miR-138-5p(t=1.345,P=0.185 7)表达与癌旁组织无明显差异,hsa-miR-19a-3p转染后荧光素酶表达下降至0.46±0.12(F=5.685,P=0.003 2)。hsa-miR-19a-3p转染后,SEMA4C mRNA(F=34.39,P<0.000 1)、SEMA4C蛋白(F=67.49,P<0.000 1)表达减少,BGC823细胞克隆数目减少(F=20.77,P<0.000 1),Transwell下室细胞数较少(F=16.37,P=0.000 4)。结论:SEMA4C在胃癌中过表达并与肿瘤的发生发展有关,hsa-miR-19a-3p通过下调靶基因SEMA4C抑制胃癌细胞增殖、侵袭能力来发挥其抗肿瘤效应。

肠系膜上动脉综合征合并胡桃夹综合征及十二指肠憩室1例

1临床资料 患者,女性,15岁,11年来间断出现左上腹疼痛,伴低热、恶心、呕吐,呕吐出胃内容物后症状缓解。体格检查无阳性体征。尿常规：微量蛋白尿。上消化道钡透示：十二指肠憩室,十二指肠水平段可见笔杆样压迹,近端十二指肠轻度扩张,逆蠕动较频繁（图1）。动静脉血管成像示：肠系膜上动脉起始部与腹腔干起始部间距约7.4 mm,与腹主动脉夹角22°,

手术切除治疗原发性肝癌患者肝破裂出血的预后评价

目的观察手术切除治疗对原发性肝癌肝破裂出血患者预后的影响。方法回顾性分析我院于2009年1月-2012年6月收治的行手术治疗的原发性肝癌肝破裂患者32例,其中,8例左外叶切除,6例左半肝切除,2例右半肝切除,2例不规则切除,6例缝合止血(术后行肝动脉插管化疗),4例缝合后结扎肝动脉,4例局部填塞或大网膜覆盖,术后开展随访,记录患者生存及治疗情况,随访截止时间2015年8月31日。结果 32例患者术后均未再次手术治疗,6例单纯缝合止血者中,3例于术后5-7天因再出血死亡,另外3例生存时间分别为87天、101天、119天;4例局部填塞或大网膜覆盖者的生存时间分别为95天、112天、157天、173天;4例缝合后结扎肝动脉者的生存时间分别为98天、147天、242天、267天;18例行手术切除者,最短生存183天,最长生存35个月,1、2、3年生存率分别为38.89%(7/18)、16.67%(3/18)、0%。结论手术切除是原发性肝癌肝破裂出血患者较为有效的治疗方式之一,但临床中应依据患者的病情、经济及治疗需求情况选择治疗。

MARCH5通过诱导上皮间质转化促进肝癌细胞转移

目的探讨线粒体E3泛素蛋白连接酶MARCH5[membrane-associated ring finger(C3HC4)5]在肝癌转移中的调控作用。方法(1)采用生物信息学方法分析TCGA库中肝癌细胞中MARCH5表达是否发生了异常改变,并进一步分析MARCH5表达与肝癌患者预后相关性。(2)采用细胞生物学方法下调人肝癌细胞HLE中MARCH5表达后,利用划痕实验与Transwell侵袭实验分析对细胞迁移与侵袭能力的影响;下调人肝癌细胞HLE中MARCH5表达后,利用qRT-PCR实验分析对上皮间质转化标志分子(上皮标志Ecadherin与ZO-1;间质标志N-cadherin与Vimentin)表达的影响。结果(1)与正常肝组织相比,肝癌组织中MARCH5表达显著上调(P<0.001),尤其在转移性肝癌组织中(P<0.001);MARCH5高表达与患者不良预后显著相关(P=0.027)。(2)下调MARCH5表达可显著抑制人肝癌细胞HLE的迁移与侵袭能力;下调MARCH5表达后HLE细胞中上皮细胞标志分子E-cadherin与ZO-1表达显著上调,而间质细胞标志分子Ncadherin与Vimentin表达显著下调(P<0.05)。结论MARCH5表达上调可能通过诱导上皮间质转化促进肝癌细胞的迁移与侵袭。

胆囊癌组织中Gab1蛋白表达及下调Gab1对胆囊癌细胞增殖、侵袭的影响

目的:探讨胆囊癌组织中Gab1蛋白表达及下调Gab1对胆囊癌细胞增殖、侵袭的影响。方法:选取2013年1月至2015年12月陕西省人民医院肝胆外科诊治的胆囊癌患者48例,免疫组化法检测胆囊癌、癌旁组织中Gab1蛋白表达;通过Target Scan数据库检索调控Gab1的microRNA;通过脂质体将miR-330-mimic转染GBC-SD细胞,利用细胞集落形成实验和裸鼠移植瘤模型研究miR-330下调Gab1蛋白表达对细胞增殖和侵袭能力的影响;通过Transwell小室研究miR-330下调Gab1蛋白对GBC-SD细胞侵袭能力的影响。结果:胆囊癌组织Gab1阳性表达率高于癌旁组织(P<0.000 1),miR-330可能具有下调Gab1表达的作用;miR-330-mimic转染GBC-SD细胞后,Gab1 mRNA表达减少(P<0.000 1),Gab1蛋白表达减少(P<0.000 1);miR-330转染后,GBC-SD细胞克隆数目减少(P<0.000 1),Balb/c裸鼠肿瘤平均体积减小(P=0.000 3),移至Transwell下室的细胞数减少(P=0.000 2)。结论:miR-330通过下调Gab1在体内、外抑制GBC-SD细胞的增殖和侵袭,miR-330、Gab1可作为胆囊癌诊疗工作中新的研究方向。

肝癌破裂致小网膜囊积血1例

患者男,74岁,因'间断性上腹部胀痛2天,加重半天'入院。患者2天前无明显诱因出现上腹部不适,呈持续性胀痛,无恶性、呕吐,无发热、寒战,休息后可自行缓解。乙型肝炎病史5年余,未接受正规治疗。实验室检查:红细胞3.47×1012/L,血红蛋白104g/L,甲胎蛋白>1 210.0μg/L(参考值<7.26μg/L),谷丙转氨酶65U/L(参考值5~40U/L),谷草转氨酶61U/L(参考值5~40U/L)。体格检查:腹部平坦,无腹壁静脉曲张,未见肠形及蠕动波,全腹软,上腹部按压不适。CT:平扫及增强示肝尾状叶见团块状异常强化影,小网膜囊内见斑片状稍高密度影,CT值约为65HU,考虑为肝硬化、肝癌并小网膜囊积血(图1A)。

人工远端肢体缺血再灌注对APAP诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的研究人工远端肢体缺血再灌注预处理(R-IPC)和缺血再灌注后处理(R-IPOST)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法按随机数字表法将实验小鼠分为5组:正常对照组(不做任何处理)、假手术组(缺血再灌注处理前后腹腔注射1ml生理盐水)、APAP组(腹腔注射1ml APAP溶液)、R-IPC+APAP组(缺血再灌注预处理后腹腔注射1ml APAP溶液)、R-IPOST+APAP组(腹腔注射1ml APAP溶液后实施缺血再灌注后处理)。观察各组肝脏病理形态变化;检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平、白细胞介素-6(IL-6)水平;检测各组肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽酶(GSH)的水平和比较各指标组间差异。结果光镜下R-IPC+APAP组和R-IPOST+APAP组肝小叶结构破坏程度及炎性细胞浸润程度较APAP组均明显减轻。R-IPC+APAP组血清ALT,AST,TNF-a,IL-6和肝匀浆MDA含量均明显低于APAP组[(3742±519.7 U/L,3471±631.4U/L,264.8±70.4pg/ml,738.7±71.0 pg/ml,8.9±1.2nmol/mg.prot)vs(5564±621.7U/L,4647±813.9U/L,351.7±52.3pg/ml,929.7±140.6pg/ml,13.1±1.7nmol/mg.prot)],差异均有统计学意义(t=3.400~7.032,均P<0.05);R-IPC+APAP组肝匀浆SOD活性明显高于APAP组(11.0±1.9U/mg.prot vs 8.6±1.1U/mg.prot),差异有统计学意义(t=3.043,P<0.05);R-IPOST+APAP组血清ALT,AST,TNF-a,IL-6和肝匀浆MDA含量均明显低于APAP组[(3410±588.6 U/L,3546±499.5U/L,256.6±48.1pg/ml,775.4±98.4pg/ml,9.3±1.9nmol/mg.prot)vs(5564±621.7U/L,4647±813.9U/L,351.7±52.3pg/ml,929.7±140.6pg/ml,13.1±1.7nmol/mg.prot)],差异均有统计学意义(t=2.196~4.981,均P<0.05);R-IPOST+APAP组肝匀浆GSH活性明显高于APAP组(10.3±1.2U/mg.prot vs 7.9±0.6U/mg.prot),差异有统计学意义(t=3.702,P<0.05)。结论R-IPC和R-IPOST能降低APAP诱导的药物性肝损伤氧化应激和炎症反应程度,对肝功能具有保护作用。

线粒体分裂因子促进肝癌转移的作用

目的研究线粒体分裂因子(MFF)在肝癌转移中的调控作用。方法利用免疫组化实验,检测12对原发灶组织与转移灶组织中MFF的表达,以明确肝癌转移过程中MFF的表达变化;下调MFF表达后,用细胞划痕实验检测对肝癌细胞迁移的影响;下调MFF表达后,用Transwell实验检测对肝癌细胞侵袭的影响。结果肝癌转移灶组织中MFF表达明显高于原发灶[(0.70±0.06) vs (0.43±0.04)],差异有统计学意义(P<0.05);下调MFF可明显抑制肝癌细胞的迁移[siCtrl vs si-MFF-1 vs si-MFF-2=(77.85±3.65) vs (48.32±1.53) vs (45.32±2.76)],差异有统计学意义(P<0.05);下调MFF可明显抑制肝癌细胞的侵袭[siCtrl vs si-MFF-1 vs si-MFF-2=(29.31±3.53) vs (18.72±2.86) vs(17.68±2.03)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MFF表达在肝癌转移过程中显著升高,促进了肝癌细胞的迁移与侵袭,提示MFF分子是潜在的肝癌治疗靶点。

超声介入在重症急性胰腺炎伴腹腔积液患者中的应用

目的探讨超声介入在重症急性胰腺炎并发腹腔积液患者中的应用价值.方法超声介入置管引流临床确诊的45例重症急性胰腺炎患者,对比观察前后全身炎症反应指标及器官功能评价,并评价超声介入置管引流对胰腺炎并发腹腔积液的处理效果.结果超声介入置管后第1、2周超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平,降钙素原水平(PCT),白介素6(IL-6),腹腔内压(IAP)较治疗前明显下降(均P<0.05).缓解腹痛、腹胀症状,缩短肠道功能恢复时间,SIRS持续时间约1周左右,MODS的发生率28.9%(13/45),死亡1例,占2.22%(1/45).对重症急性胰腺炎合并残余感染病灶可减轻症状.结论超声介入置管引流治疗SAP,能明显减轻胰腺周围炎症反应,促进早期肠道功能恢复,控制病情进展.

二甲双胍在对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤中的保护作用

目的探讨二甲双胍(metformin,MET)在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法采用小鼠腹腔注射APAP法诱导急性药物性肝损伤。30只小鼠按随机数字表法分为空白对照组、药物性肝损伤组(APAP组,腹腔内注射350 mg/kg APAP溶液)及二甲双胍处理组(APAP+MET组,于APAP暴露前30 min腹腔注射MET 400 mg/kg)。处死小鼠后取小鼠的血液标本,检测各组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的变化,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的水平,取肝脏组织检测其功能及病理变化,Western blot法检测肝组织中p-JNK、JNK的表达变化。结果与对照组相比,APAP组病理学显示大量的炎性细胞浸润,肝组织结构明显被破坏;血清AST、ALT、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05);p-JNK蛋白表达升高(P<0.05)。与APAP组相比,APAP+MET组小鼠血清病理损伤明显减轻;血清AST、ALT、TNF-α和IL-6水平下降(P<0.05);p-JNK蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论MET预处理能够显著抑制APAP诱导小鼠急性肝损伤炎症因子的释放并对肝脏功能具有保护作用,这种保护作用可能与减少JNK磷酸化有关。

多模式融合教学在心血管内科临床教学实践中的应用

目的探讨将以问题为导向的教学方法(problem based learning,PBL)、基于病例的教学方法(case based learning,CBL)和临床路径(clinical pathway,CP)教学方法多模式融合应用于心血管内科临床教学实践中的效果。方法以2018年6月至2019年6月在西安交通大学第三附属医院心血管内科轮转的60名实习医师为研究对象,随机分为实验组和对照组,对照组采用PBL+CBL教学模式,实验组采用PBL+CBL+CP教学模式,对比两组学员出科考核成绩及教学模式效果评分。结果实验组理论知识、病例分析、临床操作考核成绩[(93.86±3.65)、(91.80±2.04)、(92.32±2.46)],均高于对照组[(87.03±2.40)、(83.72±2.65)、(85.66±3.02)],差异有统计学意义(P<0.05)。问卷结果显示,实验组学员对带教方法的满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PBL+CBL+CP多模式融合教学法增强了教学培训的科学性和系统性,有利于实习医师形成系统的知识结构,教学质量更高,值得在其它专业的规范化培训中推广。

国有重点企业管理体制的完善研究

国有重点企业都是一些关系到国计民生的大企业，正因为如此，政府一直很重视国有重点企业的改革。目前，国有重点企业控制着国民经济命脉，在提供生产和生活设施等公共产品、发展高新技术产业、维护经济和社会公平、保障国家经济安全、增加就业等方面起着无可替代的作用。但国有重点企业管理体制仍存在着诸多缺陷，对国有重点企业的管理体制的改革仍须继续深化。

PBL+CBL+CP教学在肝胆外科住院医师规范化培训中的应用

目的探讨以问题为基础的学习(problem-based learning,PBL)、以案例为基础的学习(case-based learning,CBL)和临床路径(clinical pathway,CP)相结合应用于肝胆外科住院医师规范化培训中的效果。方法以2018年7月至2019年7月在陕西省人民医院肝胆外科接受规范化培训的64名住院医师为研究对象,分为观察组和对照组。其中对照组运用PBL+CBL教学,观察组运用PBL+CBL+CP教学。对比两组住培医师出科考试成绩和教学认可度评分。采用SPSS 15.0进行t检验和卡方检验。结果对比两组住培医师的出科考试成绩,在专业理论、病例分析、操作技能方面,观察组均高于对照组,差异有统计学意义(t=6.98、7.85、7.01,P<0.05)。在对教学的认可度方面,观察组高于对照组,差异有统计学意义(t=9.14,P<0.05)。结论PBL+CBL+CP教学有利于住培医师全面、系统地掌握知识,并快速建立科学的临床思维,具有很强的科学性和系统性,值得推广。