常贺的诗(2首)

学徒 今天你突然打来电话 从西北大雪纷飞的小镇 我站在窗前看雨变成了雪 执着于从前是件卑微的事

新时代乡村教师队伍建设困境及应对策略

当前,我国已经进入新时代,中国特色社会主义的主要矛盾发生了变化。体现在教育上,主要是人民日益增长的优质教育资源需要和当前优质教育资源发展不平衡不充分之间的矛盾。教师队伍建设在促进我国义务教育均衡发展方面占有至关重要的地位。该文主要从乡村教师师资短缺,难以引进优秀教师;乡村教师培训力度缺失,教师整体专业水准不高;乡村教师编制结构偏差,难以留住优秀教师等问题,探索其原因,通过加强政府宏观调控手段,政策向乡村地区倾斜;构建教师培训新体系,培养“一专多能”型教师;优化乡村教师编制结构,留住优秀乡村教师引导乡村教师自觉学习;树立职业自豪感和自信心等措施解决实际问题。新时代需要一支新的教师队伍来满足学生五育融合式全面发展。

新中国成立以来劳动教育政策演变与发展研究

新中国成立以来劳动教育政策的演变期主要由新民主主义向社会主义过度时期、社会主义探索时期、改革开放至全面建设小康社会时期、全面建设小康社会至新时代前、中国特色社会主义进入新时代组成。这种划分究其原因,主要是因考量到经济因素对劳动教育政策的诉求;政府决策是劳动教育政策变化的主导因素;文化传承推动劳动教育政策变化的辅助影响;社会需求是影响劳动教育政策的重要因素。最后,陈述新中国成立以来劳动教育政策的基本经验和启示。

学科竞赛驱动下的生物类专业创新课程建设

当前面临创新驱动的新时代,大学生创新精神和能力的培养成为高校人才培养的重点,学科竞赛是培养大学生创新精神和能力的重要手段。结合教师科研项目和学生实习就业基地的生产实践项目,在整合教学平台和教学资源的基础上,通过选择与专业和课程结合紧密并在“互联网+”“挑战杯”等创新创业大赛获得优异成绩的项目作为教学案例,优化教学案例的应用,进行生物类专业创新课程建设。实践表明,在以学科竞赛成绩为驱动的前提下,学生学习的主动性较高,课程完成度较好。为研究学科竞赛驱动下的生物类专业的教学体系,建立资源库并进行应用奠定了良好的基础。

基于大学生创新能力培养的案例教学实践

在大学生创新创业中心成立了以培养大学生创新创业能力为主要目标的新创科技公司,为学生提供了接触多种行业的机会。本研究通过实施具体项目,建立案例教学与生物相关专业课程的响应关系,让学生学以致用。学生从生产实践中发现问题,了解企业所需,并在教师的指导下,通过查阅文献、设计试验、动手实践等多种方式去探索和解决问题,这既促进了学生专业能力的提升,也在一定程度上解决了企业所面临的实际问题,为新创企业的运营带来了一定的社会和经济效益,为大学生创新创业提供了实践平台,也为案例教学资源库的建立和优化提供了更多鲜活的素材。

分子量影响多糖生物活性的研究进展

多糖作为生物医药和食品加工与生产中广泛使用的高分子聚合物之一,具有抗肿瘤、免疫调节、降血糖、抗氧化、抑菌等生物活性。越来越多的学者从动物、微生物和植物中分离与纯化多糖并对其生物活性及应用进行研究。多糖的生物活性受单糖组成、分子量、糖苷键类型、分支度、空间构象等多种因素影响,如何实现活性多糖的设计、构建、筛选和高效生产一直是多糖研究的重点和难点。基于分子量与多糖生物活性的构效关系进行综述,介绍分子量对多糖抗氧化、抗肿瘤、抗炎、益生、免疫调节和抑菌等活性的影响,并对由分子量差异造成的多糖生物活性变化进行了讨论和展望,以期为从分子量角度改善多糖生物活性的研究及应用提供理论参考。

免疫球蛋白IgG对TNF-α诱导的内皮细胞损伤的作用及其机制

目的探讨免疫球蛋白IgG对TNF-α诱导的内皮细胞黏附分子、细胞因子的表达及其作用机制。方法不同剂量的免疫球蛋白IgG预处理内皮细胞30 min,再加入TNF-α孵育2 h,或不同剂量的IgG与TNF-α预孵育30 min后加入内皮细胞孵育2 h,RT-PCR及实时定量PCR检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-Selectin及细胞因子IL-6、GM-CSF、IFN-β的mRNA表达;进一步应用Western blot检测黏附分子的蛋白表达及免疫球蛋白IgG自身抗体的表达情况。结果 IgG预处理内皮细胞再加入TNF-α或IgG与TNF-α预孵育后加入内皮细胞,IgG均可剂量依赖性地抑制了TNF-α诱导的黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-Selectin)及细胞因子(IL-6、GM-CSF、IFN-β)的表达,IgG含有anti-IFN-γ,anti-TNF-α,anti-MCP-1的自身抗体。结论 IgG对TNF-α诱导的内皮细胞损伤有治疗作用,其机制与抑制内皮细胞分泌的黏附分子,细胞因子的表达及IgG存在抗细胞因子的自身抗体有关。

IL-18、IL-12及相关因子在大鼠实验性自身免疫心肌炎心肌中的表达时程和特征

目的:探讨IL-18、IL-12及相关细胞因子在大鼠实验性自身免疫心肌炎(EAM)心肌中的表达时程和特征。方法:以猪心脏肌球蛋白加等体积弗氏完全佐剂,辅结核杆菌H37Ra株之乳液为抗原,于Lewis大鼠双后肢皮下注射造模(EAM);用胶原酶灌流和网筛过滤法分离纯化心肌细胞;经免疫组化技术评估心肌损伤程度;按实时荧光定量法测急性期和慢性期,IL-18、IL-12及相关因子(IL-18R,IL-18RAcPL,IL-18BP以及IL-12p40,IL-12p35,IL-12Rβ1,IL-12Rβ2)mRNA表达情况。结果:IL-18、IL-12及相关因子表达主要在急性期,免疫后2周表达增多并达峰值(P<0.01,与正常对照组比较),4周后减少,并与EAM病程正相关;IL-18、IL-12及相关因子主要在巨噬细胞表达,其受体复合物在αβT细胞表达;慢性期仅IL-18BP在心肌细胞有表达。结论:IL-18、IL-12及相关因子参与EAM病理过程,各因子主要集中于急性期巨噬细胞和αβT细胞表达。

IL-19及其相关因子在大鼠自身免疫性心肌炎各时程的表达特征

目的探讨IL-19及其相关因子在大鼠实验性自身免疫性心肌炎(EAM)急慢性期各时程的表达特征。方法建立大鼠EAM模型;病理学评估EAM急慢性期(normal、3w、3m、6m)心肌损伤程度;应用实时荧光定量RT-PCR检测IL-19及其两条受体链IL-20R1/IL-20R2,IL-20在EAM大鼠各脏器(心、肝、脾、肾)以及在心肌组织各时程(normal、3w、3m、6m)的mRNA表达;进一步应用ELISA法检测IL-19和IL-20在EAM各时程心脏组织匀浆中的蛋白表达。结果在EAM大鼠急性期3周时IL-19、IL-20与IL-20R2主要在心脏表达,IL-20R1主要在肾脏表达;在EAM大鼠慢性期3个月时IL-19主要在脾脏表达,IL-20主要在肝脏及脾脏表达,IL-20R1主要在肾脏表达,IL-20R2主要在心脏表达;IL-19及其两条受体链IL-20R1/R2在EAM大鼠心肌组织的表达高峰均出现在急性期3周,随后逐渐减少,在慢性期(3m、6m)已基本接近正常水平;而IL-20在EAM大鼠心肌组织的表达高峰在慢性期3个月,IL-19和IL-20心肌组织的蛋白水平与基因表达呈现一致性。结论 IL-19及其相关因子参与EAM的发病进程,IL-19主要在EAM急性期炎症反应的过程中发挥重要作用。

免疫球蛋白IgG对H_2O_2所致内皮细胞损伤的抑制作用及其机制

目的探讨免疫球蛋白IgG对H2O2诱导的内皮细胞的黏附分子和趋化因子的表达及作用机制。方法IgG和H2O2加入内皮细胞中孵育2 h,应用RT-PCR以及实时定量RT-PCR检测黏附因子(ICAM-1、VCAM-1、E-se-lectin)及趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的mRNA及蛋白表达;进一步应用Western blot检测IgG对H2O2诱导的p38、ERK1/2和JNK1/2的磷酸化情况。结果 H2O2可显著诱导黏附分子(ICAM-1、VCAM-1和E-selectin)、趋化因子(MCP-1、CXCL-1、MIP-2)的表达,而IgG对H2O2诱导的这些因子的表达有抑制作用;且IgG可抑制H2O2诱导的p38、JNK1/2和ERK1/2的磷酸化。结论 IgG对H2O2诱导的内皮细胞黏附分子及趋化因子表达的抑制作用可能通过抑制p38、JNK1/2、ERK1/2的信号通路实现,这可能是IgG调节内皮细胞炎症的机制之一。

静脉注射IL-19重组质粒对大鼠实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用

目的:评估静脉注射白细胞介素19(interleukin-19,IL-19)重组质粒对大鼠实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)的治疗作用。方法:将猪心室肌球蛋白与等体积完全弗氏免疫佐剂充分混匀后,双足皮下注射制作大鼠EAM模型,免疫后第6天应用静脉注射方法将IL-19重组质粒导入体内,第17天行心脏超声检查后处死大鼠,检测心脏重量与体重比值、病理学评估、心肌炎面积率;实时荧光定量PCR检测心衰标记物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)的表达水平,进一步检测心肌相关炎症因子IL-18、IL-1β、IL-12p35和IFN-γ的表达水平。结果:IL-19重组质粒导入组的大鼠心功能得到显著改善;心脏重量体重比、心肌炎面积率、ANP、BNP的表达均较模型组明显下降;相关炎症细胞因子的表达也显著降低。结论:应用静脉注射法进行IL-19重组质粒体内导入治疗,明显抑制大鼠实验性自身免疫性心肌炎的炎症反应,减轻了心肌损伤从而改善心功能。

白花前胡有效成分Pd-Ia对急性肺损伤的作用及机制研究

目的探讨白花前胡甲素(dl-praeruptorin,Pd-Ia)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤的作用及其机制。方法气管滴注LPS建立小鼠急性肺损伤模型,PdIa腹腔注射进行干预治疗,应用组织细胞染色及定量PCR、ELISA等方法评估Pd-Ia对急性肺损伤的作用。结果病理形态学显示,Pd-Ia治疗组炎性细胞浸润明显减轻,细胞染色也显示BALF中炎性细胞数量明显减少,定量PCR及ELISA结果显示,Pd-Ia治疗组抑制了肺组织中细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β、趋化因子MIP-1α、MIP-2的表达。结论 Pd-Ia治疗可以明显减轻肺部的炎症反应,从而改善肺损伤。

心肌炎中血脂代谢紊乱及机制

目的观察大鼠实验性自身免疫性心肌炎(EAM)和心肌炎患者中血脂代谢情况并初步探讨其机制。方法制备大鼠EAM模型,检测EAM不同时程的血脂水平,荧光定量PCR法检测载脂蛋白AopA 1在EAM各组织中的mRNA相对表达量。收集心肌炎患者血浆,检测临床各指标及血脂水平,并进行相关性分析,进一步应用Bio-Plex蛋白悬液芯片系统检测心肌炎患者血清中15种炎性因子的表达。结果大鼠EAM病程中血浆HDL的水平从d 4即开始明显下降,之后持续处于低水平状态,在d 21下降至最低点,持续至d 84仍处于较低水平;ApoA 1在EAM心肌中d 14和d 21的表达水平明显降低。与对照组比较,心肌炎患者血浆中HDL和ApoA 1的水平均明显降低,直线相关分析显示HDL的水平与肌钙蛋白cT NT呈负相关。心肌炎患者血清中IL-1β、IL-6、IL-17A、IL-31、sC D40L、TNF-α的表达水平明显升高,尤其是随着HDL的降低,IL-6、TNF-α的水平升高更明显。结论大鼠EAM和心肌炎患者中存在以HDL降低为主的血脂代谢紊乱,并且HDL的水平与心肌坏死程度及炎症因子的分泌具有相关性。

简析建筑设计中室内外空间的组织与处理

建筑是一种以形式为主的造型艺术,以空间性为其本质。从内部空间来说,功能决定了建筑空间,而建筑空间又延伸出新的建筑功能,从外部空间来说,外部空间是内部空间的延伸,即受制于内部空间,而且其本身也具有一定的独立性。

基于匹配追踪的伺服系统谐振抑制研究

针对于自适应陷波器(ANF)的谐振频率估计法收敛速度慢、初始值敏感和搜索精度不高的限制,提出一种基于匹配追踪(MP)算法的谐振频率提取方案。首先,建立双惯量伺服系统的动力学方程,采用三参数陷波器,设计陷波频率、陷波深度和陷波宽度的整定过程;然后,设置频率和相位为分解参数,构建以正弦波谐振模型为字典的过完备原子库,通过MP算法对速度误差信号和字典中的原子逐一匹配,内积最大的原子频率即是谐振频率;最后,通过谐振频率对陷波器3个参数进行整定,完成对谐振的在线抑制。仿真实验表明,与基于ANF的谐振频率估计法相比,所提方案无论在谐振频率的收敛速度还是辨识精度上都有很大的优势,并且陷波效果也验证了所提方案的优越性。

前胡甲素通过PPARα抑制LPS诱导的内皮细胞的炎症反应

目的探讨前胡甲素(Pd-Ia)对脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导的内皮细胞中细胞因子表达的影响及其作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用1mg·L-1LPS和不同浓度的Pd-Ia(10,20,40μmol·L-1)孵育24 h,采用荧光实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β、PPARs(过氧化物酶体增殖激活受体)的表达。进一步在HUVECs中采用siRNA干扰PPARα后观察Pd-Ia的抗炎效应的变化。结果①Pd-Ia可以抑制LPS诱导的内皮细胞中TNF-α、IL-1β的表达。②Pd-Ia选择性上调LPS诱导的内皮细胞中PPAR-α的表达,而对PPAR-β、PPAR-γ的表达没有影响。③采用了siRNA特异性沉默PPARα后,Pd-Ia对TNF-α、IL-1β的下调作用被一定程度的逆转。结论 Pd-Ia对LPS诱导的内皮炎症反应有抑制作用,其机制与激活PPARα有关。

IL-18BP重组蛋白对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的作用研究

目的探讨人重组白细胞介素-18结合蛋白(rhIL-18BP)对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的内皮细胞炎症、凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用20 ng/ml的TNF-α和不同质量浓度的rhIL-18BP孵育相应时间,提取mRNA并用PCR及实时定量PCR检测细胞因子(IL-6、IL-8)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA表达;ELISA法检测细胞上清液中细胞因子(IL-6、IL-8)、可溶性黏附分子(sICAM-1、sVCAM-1)的蛋白含量;流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果 1)IL-18BP可以抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞中炎症因子的表达;2)IL-18BP能抑制TNF-α诱导的HUVECs的凋亡。结论 rhIL-18BP对TNF-α诱导的内皮炎症反应有抑制作用,并可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡。

Kv1.3在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达变化

目的探讨动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉病变局部离子通道Kv1.3的表达水平及作用。方法雄性Wistar大鼠16只,随机分为两组:正常组(8只,予普通饮食+0.9%氯化钠溶液)和AS组(8只,予高脂饮食+维生素D3负荷)。采用组织病理学检查,观察主动脉粥样硬化病变。采用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测主动脉病变局部Kv1.3和白细胞介素(IL)-2、干扰素(IFN)-γ的表达水平。结果组织病理学检查证实纤维增生性AS斑块。AS组的Kv1.3mRNA为(31.48±8.64)×10-3,显著高于正常组的(3.28±0.79)×10-3(P=0.012)。AS组的Kv1.3、IL-2、IFN-γ蛋白表达量分别为0.691±0.067、0.611±0.055、0.759±0.050,均显著高于正常组的0.490±0.052、0.299±0.058、0.273±0.052(P值均<0.01)。结论 Kv1.3在主动脉粥样硬化病变局部的表达增高。Kv1.3可能在AS的发生和发展过程中发挥着重要的作用。

大学生社会实践与专业结合探究

大学生社会实践必须密切结合专业,在制度保障的前提下,不断完善实践组织形式、丰富实践内容、打造专业指导队伍、建立稳定专业实践基地,并及时总结交流评价,引导社会实践向更深层次、更高质量迈进,增强大学生社会实践实效性。

IL-1R Ⅱ重组质粒导入对大鼠实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用

目的:评估编码Ⅱ型白细胞介素-1受体(typeⅡinterleukin-1 receptor,IL-1RⅡ)的重组质粒在大鼠实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)中的治疗效果。方法:将猪心室肌球蛋白与等体积完全弗氏免疫佐剂充分混匀后,于第0 d Lewis大鼠双后足皮下注射制作EAM模型,第6 d应用流体动力学方法进行重组质粒IL-1RⅡ的体内导入,第17 d进行大鼠心脏超声检查后,处死大鼠,检测大鼠心/体重比值、心脏病理学评估及心肌炎面积率,进一步应用实时荧光定量RT-PCR检测心衰标记物脑钠尿肽(brain natri-uretic peptide,BNP)的水平。同时检测白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)相关因子白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、前列腺素E_2合成酶(prostaglandin E_2 synthase,PGES)以及单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotactic protein-1,MCP-1)mRNA及蛋白表达水平。结果:IL-IRⅡ重组质粒导入后次日表达量最高,且升高持续实验整个过程至第17 d。IL-1RⅡ治疗组的大鼠心/体重比值、心肌炎面积率、BNP及IL-1表达均较对照组有明显下降,大鼠左室心功能亦有明显改善。结论:应用流体动力学方法进行重组质粒IL-1RⅡ的体内导入治疗,对大鼠实验性自身免疫性心肌炎有改善左室功能和阻止心肌损害作用。