程序性死亡因子1及其配体抑制剂联合放化疗对驱动基因阴性不可手术Ⅲ期非小细胞肺癌患者的疗效及免疫功能的影响

目的评估驱动基因阴性不可手术Ⅲ期非小细胞肺癌患者应用程序性死亡因子1(PD-1)及其配体(PD-L1)抑制剂联合放化疗治疗的临床效果,以及对其免疫功能、血清肿瘤标志物水平的影响。方法选取东莞市人民医院2023年1月至2024年1月收治的100例驱动基因阴性不可手术Ⅲ期非小细胞肺癌患者,以随机数字表法分为对照组与研究组,各50例。对照组患者接受常规放化疗治疗,研究组患者接受PD-1/PD-L1抑制剂联合放化疗治疗。3周为1个疗程,两组均连续治疗3个疗程。比较两组患者临床疗效,治疗前后免疫功能、血清肿瘤标志物水平。结果研究组患者治疗总有效率高于对照组;与治疗前比,治疗后两组患者CD4^(+)百分比与CD4^(+)/CD8^(+)比值均升高,研究组均高于对照组;两组患者CD8^(+)百分比及血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平均降低,研究组均低于对照组(均P<0.05)。结论驱动基因阴性不可手术Ⅲ期非小细胞肺癌应用PD-1/PD-L1抑制剂联合放化疗治疗疗效显著提升,可降低血清肿瘤标志物水平,提高患者免疫功能。

拉米夫定预防性应用对乳腺癌合并慢性乙型肝炎患者肝损伤及HBV再激活的疗效

【目的】探讨拉米夫定预防性应用对乳腺癌合并慢性乙型肝炎（CHB）患者化疗过程中乙肝病毒（HBV）再激活及肝损伤的疗效。【方法】183例行化疗的乳腺癌患者，其中119例HBsAg阴性（阴性组），64例HBsAg阳性（阳性组），比较两组患者化疗中肝功能损害发生情况的差异。64例HBsAg阳性患者中，预防性使用拉米夫定的31例作为干预组，未使用拉米夫定的33例患者为对照组，比较两组HBV再激活发生率的差异。【结果】化疗第2、4、6周期阳性组肝功能损害发生率均显著高于阴性组，且差异有显著性（P〈0．05）。化疗第2周期，对照组与干预组肝功能损害发生率性比较差异无显著性（P〉0．05），但对照组HBV激活率显著高于干预组（P〈0．05）。化疗第4、6周期，对照组HBV再激活率及肝功能损害发生率均显著高于干预组，且差异有显著性（P〈0．05）。【结论】乳腺癌合并CHB患者化疗过程中更易出现肝损伤，拉米夫定可有效预防HBV的再激活，减轻CHB合并乳腺癌患者化疗过程产生的肝损伤。

盐酸羟考酮缓释片与硫酸吗啡缓释片治疗阿片未耐受患者中、重度癌痛的效果及安全性对比研究

目的:通过对比盐酸羟考酮缓释片与硫酸吗啡缓释片治疗阿片未耐受患者中、重度癌痛的效果及安全性,筛选一种有效麻醉治疗方法。方法:将2011年9月~2016年9月我院肿瘤科收治的120例阿片未耐受中、重度癌痛患者按照奇偶数字法均分为A、B两组。分别采用盐酸羟考酮缓释片与硫酸吗啡缓释片治疗。比较两组疼痛缓解效果、治疗前后生活质量评分以及不良反应发生率。结果:(1)A组疼痛缓解率为73.33%(44/60),稍低于B组(75.00%,45/60)(P>0.05,X^2=0.283);(2)根据EORTC QLQ-C30量表评分,两组治疗后较治疗前生活质量问卷各维度评分均显著提高(P<0.05),但两组治疗后生活质量评分差异均无统计学意义(P>0.05);(3)A组不良反应总发生率为25.00%(15/60),略高于B组(23.33%,14/60)(P>0.05,X^2=0.182)。结论:盐酸羟考酮缓释片与硫酸吗啡缓释片治疗阿片未耐受患者中、重度癌痛的效果及安全性相当,均可作为缓解阿片未耐受患者中、重度癌痛的药物。

基于转录组测序技术的猪苓多糖诱导巨噬细胞生长形态变化分析

目的基于转录组测序(RNA-Seq)技术探讨猪苓多糖改变人原代巨噬细胞生长形态的可能分子机制。方法通过提取粗多糖并进行分离和纯化得到猪苓多糖。Ficoll法分离新生儿脐带血来源的外周血单个核细胞(PBMC),并通过CD14磁珠分选及重组人巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导人巨噬细胞,连续5 d观察100 ng/ml猪苓多糖对其生长形态的影响。实验组取巨噬细胞使用猪苓多糖干预48 h,对照组不进行处理,对两组细胞进行转录组测序筛选差异基因;将得到的测序结果进行差异基因表达的GO、KEGG功能注释及信号通路显著性富集分析。结果诱导巨噬细胞具有贴壁生长及伪足分化能力,贴壁后细胞呈梭形和多角形,伪足较细长。100 ng/ml猪苓多糖处理能显著影响巨噬细胞的生长状态,巨噬细胞伪足逐渐消失且细胞变圆,最终分化褪失。比较两组测序结果发现差异表达基因共13825个,其中上调基因7028个,下调基因6797个。差异基因的GO功能显著性富集分析显示,差异基因主要集中在细胞外基质(ECM)过程。差异基因的信号通路显著性富集分析结果主要集中在ECM合成与细胞黏附通路。结论通过RNA-Seq技术证实猪苓多糖影响巨噬细胞的生长状态的分子机制依赖于ECM相关基因及黏附蛋白合成相关基因实现,为进一步研究猪苓多糖对巨噬细胞自身生理功能的调节作用提供依据。