急性呼吸窘迫综合征小鼠肺组织MIP-2、IL-8 mRNA表达及支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比观察

目的观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和白介素-8(IL-8)mRNA表达及支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMNs)百分比。方法 64只C57BL/6小鼠随机分为观察组40只和对照组24只,观察组小鼠经鼻滴入50μL脂多糖(20 mg/mL)诱导建立ARDS模型,对照组滴入等量PBS溶液。比较两组小鼠肺组织MIP-2、IL-8 mRNA相对表达量及BALF中PMNs百分比。结果与对照组比较,观察组12、24、48、72 h的MIP-2、IL-8 mRNA相对表达量增加(P均<0.05)。与对照组比较,观察组12、24、48、72 h的PMNs百分比增加(P均<0.05)。结论 MIP-2、IL-8在ARDS小鼠肺组织中高表达,在小鼠ARDS炎症早期即开始参与反应,可能对PMNs有趋化和激活作用,同时亦可能在维持炎症进展中起重要作用。

吡咯烷二硫代氨基甲酸对脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征肺组织凋亡因子表达影响的研究

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织细胞凋亡的机制。方法实验小鼠随机分为对照组、模型组和干预组。采用腹腔内注射LPS20mg/kg复制小鼠ARDS动物模型,干预组在注射LPS前30min腹腔内注射PDTC120mg/kg,分别在注射LPS后4、8、12h三个时相收集标本;对照组腹腔内注射NS20mL/kg进行比较。RT-PCR法检测各组肺组织中Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平;荧光酶标分析法检测各组肺组织中caspase-3蛋白酶水平。结果①一般状况:对照组小鼠呼吸平顺、饮食正常、活动自如;模型组小鼠腹腔注射LPS后,呼吸急促,饮食量下降,活动减少;干预组小鼠相对模型组其呼吸较畅顺,饮食量及活动能力下降不明显。模型组及干预组随着实验时间的延长其症状呈加重趋势。②各组肺组织Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平:模型组及干预组肺组织Bcl-2表达水平均较对照组明显增加,干预组增加程度较模型组多,模型组及干预组随实验时间推移呈上升趋势(P<0.05)。模型组肺组织Bax、caspase-3表达水平较对照组明显升高,干预组介于对照组与模型组之间,模型组及干预组随实验时间延长呈上升趋势(P<0.05)。③各组肺组织caspase-3蛋白酶水平:模型组肺组织caspase-3蛋白酶水平较对照组含量增加明显,干预组介于对照组与模型组之间,模型组及干预组蛋白酶水平随实验时间延长呈减少趋势(P<0.05)。结论PDTC预处理能减轻LPS诱导小鼠ARDS肺组织损伤,其机制与上调抑凋亡因子Bcl-2、下调促凋亡因子Bax及caspase-3等密切相关。

选择素家族与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤(ALI)是呼吸系统危重症疾病之一,其患病率及病死率均较高,目前尚无有效治疗的方法。失控的炎症反应是ALI的发病原因之一,中性粒细胞在ALI早期起着重要的作用。选择素家族是黏附分子家族成员之一,包括E-选择素、P-选择素、L-选择素,均参与中性粒细胞与内皮细胞间的黏附,在中性粒细胞募集到炎症部位的过程中起关键性作用。选择素家族或可为将来研制治疗ALI相关药物提供新的靶点和理论基础。

提示慢性阻塞性肺疾病急性加重期预后的生物标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是呼吸系统常见疾病,该病发病率高,具有较高的致残率及死亡率。慢阻肺急性加重期是导致患者死亡关键因素,其发生次数越频繁,死亡风险越大。慢阻肺的发病机制复杂、尚未完全阐明,本文通过阐述降钙素原、C-反应蛋白/白蛋白比值、D-二聚体、嗜酸性粒细胞及血清尿酸变化在慢阻肺急性加重期患者中临床意义。发现联合应用各项生物标志物变化可能对慢阻肺急性加重期患者病情评估、疗效判断及预后评估更具有指导价值。