热疗加放疗治疗局部复发乳腺癌的疗效分析

目的 评价热疗加放疗治疗局部复发乳腺癌的疗效。方法 回顾性分析热疗加放疗治疗的85处病灶,其中39处病灶曾接受过放疗,未曾放疗的部位给予59.5±6.8 Gy(40-70Gy)照射,曾放疗的病灶实施43.0±12,4 Gy(12-74.4Gy)照射;热疗每周1次或1周2次,平均每例患者的热疗次数为4.5(2-9)次。结果 治疗1个月后CR率为92.0％,过去未曾放疗的病灶CR率为47.1％(16/34),曾放疗过病灶的CR率为56.1％(23/41),虽然曾放疗组的剂量(43.0±12.4 Gv)明显低于未放疗组的剂量(59.5±6.8 Gy),但两组间CR率差异无显著性(P=0.40)。治疗后4周时弥散/多发型病变较肿块/结节型病变的CR率高,而6个月后弥散/多发型的局部控制率却明显降低。结论 局部热疗配合放疗可以提高复发乳腺癌的局部控制率,特别是对曾经接受过放疗的区域可以降低放疗的剂量。弥散/多发型肿块较肿块/结节型的病灶对治疗的反应较早,但是很容易在短时期内复发。

玻璃微球在兔的不同器官中分布的研究

目的:探讨放射性微球在兔不同 器官中的分布。方法:将17Y2O3 19 AI2O3 64SiO2玻璃微球通过动脉导管注 入到兔的肝脏中,2h后将兔杀死,分别取 肺、肝、肾、脾、胃和十二指肠组织,用硝酸 溶解后测定微球的含量,部分肝脏组织用 HE染色后显微镜下观察。结果:不同质 量及直径的玻璃微球在肝脏组织中都分布 均匀,紧密地栓塞肝动脉的末端,而且研究 发现直径≤20μm或质量≥15mg的玻璃 微球均可以漂移至肺、脾、肾等重要脏器, 但是没有发现质量10mg直径20～30μm 的微球漂移现象。结论:新型玻璃微球 17Y2O3 19AI2O3 64SiO2均匀分布于直径 为20～30μm的肝微小动脉中,而且质量 直径适中的玻璃微球没有血液漂移现象, 能够达到临床的需要。

贝伐单抗联合放射方案的实验研究

目的 实时测定贝伐单抗和放射线作用人肺腺癌细胞系（NCI-H141）裸鼠移植瘤后活体乏氧调节蛋白（HIF-1α）水平变化,为优化贝伐单抗和放射线联合计划提供依据.方法 用HIF-1α荧光蛋白报告质粒转染NCI-H441细胞连续测定肿瘤乏氧水平,并观察贝伐单抗与放射线（122Scγ射线）早晚联合后HIF-1α水平变化、血管数量和渗透性、肿瘤反应、乏氧分子标记、凋亡率和肿瘤生长延迟的异同.结果 单纯贝伐单抗作用后24 h肿瘤HIF-1α表达水平较对照组轻度下降（3.1×106：6.1×106;t=-1.73,P〉0.05）,功能血管密度升高（16.6：12.1;t=-1.40,P〉0.05）和血管渗透指标明显改善（2.9%：11.5%;t=6.80,P〈0.01）;随后HIF-1α表达水平迅速升高（7.4×106：20.4×106;t=2.36,P〈0.05）并维持至疗后8～10 d（第3天时高于对照组3～4倍）且总血管密度明显下降（37.4：15.9;t=5.36,P〈0.01）.贝伐单抗治疗72 h后联合放射线作用组比24 h后联合作用组肿瘤血管记数高（联合作用后第3天,9.33：3.17;t=-2.43,P〈0.05）、凋亡记数低（联合作用后第3天,23.33：43.83;t=2.54,P〈0.05）,生长延迟时间也明显缩短（10.5：23.0;t=2.67,P〈0.05）.结论 贝伐单抗联合放射线作用后72 h贝伐单抗诱导的乏氧对血管和肿瘤细胞具有明显的放射抵抗作用,提示血管靶向药物联合放射作用可能存在时间增益窗口.

RNA干扰技术失活Rad51基因增加肿瘤细胞放射敏感性的研究

目的研究RNA干扰技术(RNAi)能否失活Rad51基因,从而使肿瘤细胞的放射敏感性增加。方法应用Psilencer U6-1．0质粒为载体在人纤维肉瘤HT1080细胞内表达短链干扰RNA (siRNA)。RNAi效应在蛋白水平用Western blot方法评价；在细胞水平用成克隆分析及放射诱导的凋亡来评价。结果所选3个靶序列均起到失活Rad51的作用,放射诱导的Rad51高表达也能被RNAi抑制。成克隆分析表明实验组存活分数在照射2、4、6、8Gy后,分别是对照组的80．5%、78．6%、69．0%、57．7%(P=0．020)；实验组放射诱导的凋亡在放射后0、6、18、24、48h分别是对照组的1．03、1．43、1．19、1．29、1．33倍(P=0．017)。结论RNAi技术能够使内源性Rad51基因及放射诱导的Rad51高表达失活,从而使人纤维肉瘤HT1080细胞放射敏感性增加；RNAi技术是一种新的研究基因功能和放射增敏的方法。