血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭中的研究进展

心力衰竭(心衰)的传统治疗致力于神经体液系统过度激活,如肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)在心衰的病理生理中扮演基础作用,然而基于传统的心衰治疗方案,心衰患者的死亡率仍很高,远期预后及生活质量差,新近出现的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(LCZ696)为心衰患者带来了新的希望,既阻断RAAS又增加利尿钠肽,脑啡肽酶抑制剂抑制脑啡肽酶降解钠尿肽,增加钠尿肽从而发挥促进血管舒张和尿钠排泄,抑制病理性生长,抑制RAAS和交感神经系统活性和增加副交感神经系统活性的作用。具有双重抑制作用的LCZ696开创了新的心衰的治疗方法。

心率变异性评价阵发性房颤患者自主神经功能状态

目的通过心率变异性评价阵发性心房颤动患者自主神经功能状态。方法阵发性心房颤动患者64例(心房颤动组)和健康体检者71例(对照组)均进行24 h动态心电图检查,记录两组心率变异性指标,包括时域分析指标连续24 h窦性RR间期的标准差(SDNN)、24 h内每5 min一段正常RR间期标准差的平均值(SDANN)、相邻RR间期差值的均方根(r MSSD)、RR间期序列中相邻RR间期差值大于50 ms的个数占所有RR间期个数的百分比(p NN50)以及频域分析指标高频成分(HF)、低频成分(LF)、高频与低频成分比值(HF/LF)。结果心房颤动组24 h心率及总心搏数、SDANN、r MSSD、p NN50、HF、LF均显著高于对照组(P<0.05)。结论阵发性房颤患者合并自主神经功能紊乱。

美托洛尔治疗慢性心力衰竭的Meta分析

目的评价美托洛尔治疗慢性心力衰竭的有效性。方法计算机检索2000年至2015年1月Pubmed、Embase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP），收集美托洛尔治疗慢性心力衰竭的随机对照试验（RCTs），按纳入和排除标准由2名评价者独立选择试验、提取资料，交叉核对并进行方法学质量评估。使用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入7项研究，582例患者。结果显示，常规治疗基础上联用美托洛尔治疗慢性心力衰竭显著优于常规治疗对照组（RR=4．83，95％CI2．72～8．58．P〈0．01）；联用美托洛尔可增加射血分数（LVEF）（WMD=7．11，95％CI6．44～7．77，P〈0．01）；降低左室舒张末期内径（LVEDD）（WMD=－4．89，95％CI－5．58～－4．19，P〈0．01）；降低左室收缩末期内径（LVESD）（WMD=－3．68，95％CI-4．59～－2．78，P〈0．01）；降低BNP（WMD=－211．58，95％CI－222．71～－200．45，P〈0．01）。结论现有证据显示，联合美托洛尔治疗可改善慢性心力衰竭临床疗效及心功能指标。因纳入研究较少，样本量小，且质量不高，故仍需开展大样本、多中心、高质量的随机对照试验加以验证。

叶酸联合降压药预防H型高血压患者脑卒中的系统分析

目的评价降压药与降压药联合叶酸预防H型高血压患者脑卒中发生／复发的差异。方法通过检索中国知网数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普数据库（VIP）、中国期刊全文数据库及PubMed数据库、Embase、Science Direct、Cochrane图书馆临床对照试验中心资料数据库中所有比较降压药与降压药联合叶酸治疗H型高血压患者脑卒中发生率的随机对照研究（RCT），对纳入的研究进行Jadad质量评分，其结果采用RevMan5．2软件进行Meta分析。结果共纳入10项随机对照研究，病例总数1614例，治疗组838例，对照组776例。Meta分析表明，对于H型高血压患者，叶酸联合降压药与单用降压药相比，预防脑卒中发生／复发方面差异有统计学意义（OR=0．29，95％C10．21-0．40，P〈0．01）。对于研究起点无脑卒中的H型高血压患者，叶酸联合降压药与单用降压药相比在预防脑卒中发生方面差异有统计学意义（OR=0．34，95％C10．24-0．49，P〈0．01）。对于研究起点有脑卒中的H型高血压患者，叶酸联合降压药与单用降压药相比在预防脑卒中复发方面差异有统计学意义（OR=O．16，95％C／0．08～0．33，P〈O．01）。结论叶酸联合降压药能有效降低H型高血压患者脑卒中发生与复发率。

阵发性心房颤动对患者心电及心脏结构、功能的影响

目的探讨阵发性心房颤动患者心电及心脏结构、功能改变情况。方法选取2011年4月—2012年9月在我院就诊的符合诊断及排除标准的阵发性心房颤动85例作为阵发性心房颤动组,另选取同期在我院进行健康体检的健康者70例作为健康对照组。记录比较两组一般资料、心电图QTc间期及心脏彩色多普勒超声检查左房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)。结果两组性别和年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。阵发性心房颤动组心房颤动发作时心电图QTc间期较健康对照组明显延长,差异具有统计学意义(P<0.05)。心脏彩色多普勒超声检查结果显示,阵发性心房颤动组心房颤动发作时LAD值显著高于健康对照组,LVEF值明显低于健康对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论阵发性心房颤动患者心房颤动发作时心电图检查QTc间期较健康者延长,心脏彩色多普勒超声检查LAD值高于健康者,LVEF值低于健康者。

不适当窦性心动过速的研究进展

不适当窦性心动过速(nonparoxysmal sinus tachycardia,NPST)特点为不符合生理需求的静息窦性心率,甚至在仰卧位心率>100/min,运动后心率反应性过度增加,24 h平均窦性心率仍>90/min,一般无器质性心脏病和其他导致窦性心动过速的继发性原因。本病临床表现多样,个体差异大,患者可完全没有症状仅在常规体检时发现,而症状严重者需用药物辅以心理治疗,对难治性NPST,导管消融改良窦房结也是一种治疗选择,而新近应用于临床的伊伐布雷定治疗NPST已被证实取得了良好效果。

伊伐布雷定治疗窦性心动过速的Meta分析

目的系统评价伊伐布雷定治疗窦性心动过速的临床疗效。方法通过检索万方数据库、维普数据库、中国期刊全文数据库、PubMed数据库、Embase数据库、SCI/SSCI/A&HCI数据库、Science Direct数据库、Springer电子期刊及电子图书、Cochrane数据库中所有评价伊伐布雷定治疗窦性心动过速的随机或非随机对照试验(检索时间均为建库至2015年1月),对纳入的研究进行Jadad质量评分,以静息心率、平均心率、最大心率、最小心率、日间心率、运动最大心率等6个数据的加权均数差(WMD)为疗效指标,采用Rev Man 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入8项研究,均为英文文献,病例总数231例,治疗组116例,对照组115例。Meta分析表明,对于窦性心动过速患者,伊伐布雷定能有效降低静息心率(WMD=-29.55,95%CI-32.69^-26.41,P<0.01),降低平均心率(WMD=-23.41,95%CI-24.81^-22.00,P<0.01),降低最大心率(WMD=-28.69,95%CI-32.03^-25.34,P<0.01),降低最小心率(WMD=-11.42,95%CI-13.86^-8.98,P<0.01),降低日间心率(WMD=-23.90,95%CI-25.91^-21.89,P<0.01),降低运动最大心率(WMD=-25.20,95%CI-34.40^-15.99,P<0.01)。结论伊伐布雷定对窦性心动过速有一定疗效,但其长期疗效及安全性有待高质量的随机对照研究及循证医学证实。

射血分数保留性心力衰竭的研究进展

射血分数保留性心衰（HFpEF）是一种具有相对复杂临床症状的疾病,过去被称为舒张性心力衰竭.射血分数保留性心力衰竭的发病率及死亡率日渐呈上升趋势.目前有研究显示,在总心力衰竭的发病人群中,射血分数保留性心衰所占比例为50％左右,有着很高的死亡率及住院率,并严重影响着患者的生活质量.

盐敏感性高血压发病机制与治疗的研究进展

高血压是心血管疾病高发病率及高死亡率的重要原因之一,高血压是可调节的危险因素,其中膳食盐的摄入是其可调节的重要原因,且已有研究证实,减少膳食盐的摄入可有效降低血压,目前亦有越来越多的学者开始关注盐敏感性高血压的相关发病机制及治疗方法。本文就近年来盐敏感性高血压的相关发病机制及治疗研究进展进行综述。

心肌梗死合并抑郁的研究进展

在心肌梗死的患者中,抑郁的发病率为15%~30%,约为正常人的5倍。抑郁还是冠心病的一项独立危险因素。有分析显示,陈旧性心肌梗死的抑郁患者,其心血管事件的死亡风险会增加2.4倍,而其新的心血管事件的发生风险会增加2倍。抑郁对心肌梗死的发生、发展及预后存在负性影响,其会影响患者的读写以及接收信息的能力,使其生活质量降低,因而会损害那些已出院患者的重新适应过程以及使远期病死率增加。抑郁还可通过影响患者的生活方式、血小板活性、内皮功能等,引起炎性反应、自主神经功能障碍,加重心功能不全等方面引起心肌梗死患者病残、病死率增加。对于合并抑郁的心肌梗死患者进行临床干预非常重要,心理治疗、药物治疗等可能可以改善此类患者预后。

激动Sigma-1受体对抑郁大鼠房性心律失常的影响

目的 研究Sigma-1受体激动对抑郁大鼠房性心律失常的影响,为临床上抑郁合并房性心律失常提供可能的治疗靶点.方法 将SD雄性大鼠55只按随机数字表达法随机分为3组：正常组（CTL组,n=15）,抑郁组（D组,n=20）,抑郁＋Sigma-1激动组（Sigma-1组,n=20）.慢性不可预见温和刺激建立抑郁模型,并用糖水消耗实验、强迫游泳实验和体重变化对模型进行鉴定.采用心电图植入子检测房性心律失常的发生率,Masson染色检测心肌纤维化,Western blot检测心房及海马Sigma-1受体的表达.结果 ①糖水消耗实验、强迫游泳实验和体重变化显示模型制作成功.②与CTL组相比,抑郁使心率明显加快[D（517.60±19.12）次/min对（372.40±19.38）次/min,P〈0.01],Sigma-1组心率较CTL组差异无统计学意义.抑郁明显增加房颤的发生率[9.73±2.14对0,P〈0.01].③与CTL组相比,抑郁组心肌纤维化明显加重[（9.88±0.66）％对（1.60±0.34）％,P〈0.01],Sigma-1激动剂明显减轻纤维化程度[（1.60±0.34）％对（2.12±0.72）％,P〈0.01].④与CTL组相比,D组大鼠心房肌及海马组织中Sigma-1受体表达显著下降（P〈0.05）,心房肌Sigma-1组能明显改善表达下降.结论 心房肌细胞上调Sigma-1受体蛋白的表达可能是减少抑郁后房性心律失常分子机制之一.

COVID-19患者超声心动图表现及临床特点

目的:分析新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者超声心动图表现及临床特点,探讨COVID-19患者是否存在潜在的心肌损伤。方法:98例在武汉大学人民医院确诊的COVID-19患者,均行超声心动图检查,常规测量各腔室大小、室壁厚度以观察是否存在心脏结构性改变;测量左室射血分数(LVEF)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、舒张功能分级以评估心脏功能;收集患者心脏相关的临床资料,主要包括实验室检查、心电图检查结果;依据患者危重程度,将患者分为重症组与非重症组,分析两组患者超声检查结果及临床资料间是否有差异。结果:本研究并未发现有心脏腔室增大、室壁增厚、心功能异常等典型病毒性心肌炎的超声心动图表现;尽管两组患者LVEF值差异具有统计学意义,但重症组患者的LVEF平均值仍在正常范围内;超声心动图阳性征象主要包括少量心包积液和肺动脉高压征象;重症组年龄明显偏大[年龄中位数66.0(IQR:56.0~77.0)岁vs 59.0(IQR:42.0~69.0)岁,P=0.02],同时重症组C-反应蛋白、降钙素原、D-二聚体水平明显升高。结论:新型冠状病毒感染患者的超声心动图缺乏典型表现,但重症患者心肌标志物水平明显增高,提示可能存在潜在心肌损伤。