运动调节Nrf2/HO-1通路改善HFFC膳食诱导肝细胞氧化应激的作用研究

目的探究自主跑轮运动能否调控Nrf2/HO-1通路影响肝氧化应激从而缓解HFFC膳食诱导的肝脂质沉积。方法将8周龄C57BL/6J小鼠适应性饲养1周后随机分为普通饮食组(NC组,n=10)和高脂肪、果糖和胆固醇饮食组(HFFC组,n=20)。饲养10周后将HFFC组分为安静组(HFFC组,n=10)和HFFC结合运动干预组(HFFC+EX组,n=10)。HFFC+EX组小鼠笼中装有自主跑轮供其自由活动,每天记录跑轮圈数,连续8周。末次干预结束后间隔24 h禁食12 h处死小鼠,取血液和肝进行检测。结果(1)HFFC饮食诱导小鼠的体重、肝重及肝指数显著高于NC组,运动干预后显著降低(P<0.05);(2)与NC组相比,HFFC组小鼠HDL-C和LDL-C显著升高,运动干预8周后LDL-C水平显著降低(P<0.05);(3)HFFC组小鼠肝脂滴面积及肝TG含量显著高于NC组,而HFFC+EX组显著减少(P<0.05);(4)与NC组相比,HFFC组小鼠氧化酶MDA含量显著上升,Nrf2入核及基因表达显著减少,运动干预后SOD和T-AOC活性明显增强,Nrf2入核及基因表达、HO-1和SOD-1的表达水平显著升高(P<0.05);(5)HFFC饮食组小鼠肝细胞凋亡数及CHOP表达水平较NC组显著增加,运动组肝细胞凋亡数、CHOP和Bax/Bcl-2表达水平显著下降(P<0.05)。结论自主跑轮运动可通过调节Nrf2/HO-1通路减轻HFFC膳食诱导的肝脂质沉积,从而缓解肝细胞氧化应激状态,减少细胞凋亡。