病态肥胖患者困难气道预测方式的研究进展

在肥胖人群中,病态肥胖(BMI≥35 kg/m^(2))是数量增长最快的一类。病态肥胖会使脂肪在颈部和腹部异常积聚,会导致上呼吸道狭窄、舌体肥大、膈肌上抬等解剖及呼吸生理的改变,使得病态肥胖患者成为困难气道的高发人群。要保证此类患者手术时通气的顺利和稳定,麻醉科医师在术前对病态肥胖患者进行针对困难气道有效的预测是至关重要的。本文旨在通过分析病态肥胖的不利影响和总结病态肥胖患者困难气道预测的新趋势,指导麻醉科医师对困难气道做出准确的术前预测。

气道管理的研究进展

气道管理是临床麻醉工作的重要组成部分,一直是相关学科关注的重点。近年来,新生儿气道装置的选择、困难气道处理现状调查、高流量鼻导管的应用、肺保护、膈肌保护、气道炎症及哮喘机制的相关研究取得一定的进展。此外,针对新型冠状病毒感染患者的气道管理也成为近期研究的热点,包括新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的气道管理方案、肺超声用于评估COVID-19患者循环与呼吸功能的作用、COVID-19与哮喘及过敏性疾病的关系,以及体外膜肺氧合降低急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者死亡率等。全文就气道管理的最新进展进行综述,为气道管理工作提供参考。

体外膜肺氧合用于困难气道的研究进展

体外膜肺氧合(ECMO)是一套体外循环系统,通过对患者引出的血液进行体外氧合后回输,可以有效代替患者的心肺功能。作为一种辅助手段,ECMO常用于重症心肺功能衰竭患者的急救以及心肺手术的体外循环。而对于合并困难气道的患者,在常规氧合方法无法提供有效氧合的情况下,ECMO可以满足氧合需求。鉴于ECMO的诸多优势,建议将其纳入气道管理指南。本文就近年来ECMO用于困难气道患者的研究进展做一综述。

PD98059抑制哮喘中TGF-β1诱导的人支气管上皮细胞上皮间质转化进程

目的探究PD98059对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞BEAS-2B上皮间质转化(EMT)进程的影响及可能的分子机制。方法本研究采用人支气管上皮细胞(BEAS-2B),使用TGF-β1诱导BEAS-2B上皮间质转化模型,使用ERK1/2抑制剂PD98059探究抑制ERK/MAPK信号转导是否影响EMT进程。通过免疫荧光检测BEAS-2B气道重塑模型α-SMA蛋白的表达及定位;CCK-8法检测各组细胞存活率;Edu实验检测各组细胞增殖能力水平;transwell实验检测各组细胞迁移能力水平;Western blot检测各组EMT标志蛋白表达及ERK/MAPK通路的激活情况。结果与正常组相比,模型组α-SMA表达增加,α-SMA在BEAS-2B细胞胞质上表达。PD98059在40μmol/L浓度与5 ng/mL TGF-β1共处理抑制BEAS-2B细胞生长(P<0.05)。与三组Edu阳性率无显著差异(P>0.05)。与正常组相比,模型组迁移细胞数增加(P<0.05),上皮间质化标志蛋白表达增加(P<0.05),p-ERK蛋白表达增加(P<0.05),PD98059可以明显减少迁移细胞数(P<0.05),抑制上皮间质化标志蛋白的表达(P<0.05)及ERK通路的激活(P<0.05)。结论TGF-β1可能通过ERK/MAPK通路促进人支气管上皮细胞上皮间质转化进程,PD98059可以通过抑制ERK/MAPK通路的激活抑制支气管上皮细胞EMT进程。

2022年美国麻醉医师协会《困难气道管理实践指南》解读

美国麻醉医师协会(ASA)等组织和机构联合发布了2022年ASA《困难气道管理实践指南》。新版ASA指南是对2013年ASA困难气道管理工作组发布的《困难气道管理实践指南》的修订。现对最新发布的ASA《困难气道管理实践指南》作一简单介绍,对该指南的更新部分作一详细解读,并探讨ASA新版指南值得商榷之处。

导电微梁的随机Hopf分岔与首次穿越

本文研究了受电磁、机械耦合场影响下导电微梁的随机Hopf分岔和首次穿越.基于修正的偶应力理论及磁弹性理论建立了导电微梁在受电磁、机械耦合场影响下的运动方程,并导出微梁的磁弹性随机振动方程.然后根据磁弹性理论和伽辽金变分法将方程化简为非线性微分动力学方程.本文通过拟不可积Hamilton系统的平均理论将该方程等价为一个一维伊藤随机微分方程.然后通过计算该方程的最大Lyapunov指数判断该系统的局部随机稳定性,并进一步采用基于随机扩散过程的奇异边界理论判断该系统的全局稳定性.通过讨论该系统的稳态概率密度函数图的形状变化得到了该动力系统的随机分岔的变化规律.然后用数学软件对计算结果进行验算,得到了此模型的Hopf分岔现象,并讨论了系统产生Hopf分岔的条件.最后利用数值模拟法模拟了系统在发生首次穿越的条件,分析了本征长度对系统可靠性函数的影响.结果表明初始能量值、分岔值、材料内禀系数都会对微梁的稳定性产生影响.