大剂量糖皮质激素冲击联合抗凝治疗急性间质性肺炎1例

1临床资料 女性，58岁，因“咳嗽、咳痰、发热13天，气喘3天”入院。入院查体：体温39．3℃，脉搏106次／min，呼吸32次／min，血压103／57mmHg，血氧饱和度（SaO2）91％（储氧面罩10L／min吸入）。神志清楚，精神萎靡，口唇发绀，呼吸急促，气管居中，颈静脉无充盈，肝颈静脉回流征阴性，

实验性大鼠肺纤维化模型与干扰素α-1b和氢化可的松的干预效应

目的:探讨干扰素α-1b和氢化可的松对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的影响。方法:实验于2003-12/2004-02在南京医科大学动物实验中心及南京大学医学院附属南京鼓楼医院科研部完成。①选用SPF级雄性SD大鼠80只。将大鼠随机分为4组,每组20只:模型对照组,干扰素α-1b干预组,氢化可的松干预组,正常对照组。②模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组均于实验开始时气管内一次性注射博莱霉素5mg/kg,以造成肺纤维化模型。模型对照组于造模后次日起隔日皮下注射生理盐水0.2mL。干扰素α-1b干预组于造模后次日起隔日皮下注射干扰素α-1b10万IU。氢化可的松干预组于造模后次日起每日腹腔注射氢化可的松10mg/kg。正常对照组:实验开始时气管内一次性注射生理盐水2mL/kg,次日起隔日皮下注射生理盐水0.2mL。③各组大鼠均于实验第3,7,14和28天以腹主动脉放血法各处死5只。收集支气管肺泡灌洗液10mL,用于测干扰素γ和转化生长因子β含量,该含量测定双抗体夹心法测定,根据标准曲线计算含量。④取右肺中下叶投入液氮中,过夜后转入-70℃保存,准备检测羟脯氨酸含量,该含量测定采用南京建成生物工程研究所提供的羟脯氨酸检测试剂盒完成。⑤确定各组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度[肺泡炎分4级:(-):无肺泡炎,评0分。(+):轻度肺泡炎,表现为单核细胞浸润使肺泡隔增宽,仅限于局部和近胸膜部,面积小于全肺的20%,肺泡结构正常,评1分。():中度肺泡炎,受累面积占全肺的20%～50%,近胸膜部较重,评2分。():重度肺泡炎,面积大于50%,偶见肺泡腔内有单核细胞及出血造成实变,评3分。肺纤维化分4级:(-):无纤维化,评0分。(+):轻度纤维化,受累面积小于20%,纤维化累及胸膜及胸膜下的肺间质,肺泡的结构发生紊乱,评1分。():中度纤维化,病变范围约占全肺的20%～50%,纤维化区域从胸膜延伸,仍属局部性,评2分。():重度纤维化,病变范围大于50%,融合损失可见大小不等的囊气腔,评3分]。⑥计量资料差异性测定采用方差分析,组间比较行LSD-t检验。结果:大鼠80只均进入结果分析。①肺纤维化大鼠肺泡炎和纤维化评分:模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组大鼠造模后7d肺泡炎最重,随后逐渐减轻,而纤维化于造模后第14天开始明显加重,第28天纤维化程度最重,各组的肺泡炎和纤维化程度始终较正常对照组严重(P<0.05～0.01),说明肺纤维化模型成立。干扰素α-1b干预组于造模后第7和14天时肺泡炎明显重于模型对照组(P<0.05,0.01)。而干扰素α-1b干预组纤维化程度虽重于模型对照组,但无明显差异(P>0.05)。氢化可的松干预组肺泡炎和纤维化程度虽轻于模型对照组,但始终与模型对照组相近(P>0.05)。②大鼠支气管肺泡灌洗液中干扰素γ含量:模型对照组、干扰素α-1b干预组于造模后开始升高,第7天达到高峰,随后逐渐下降。干扰素α-1b干预组造模后第3～28天始终明显高于模型对照组(P<0.01)。氢化可的松干预组相对比较稳定,第7天时显著低于模型对照组(P<0.05)。③大鼠支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β水平:模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组于造模后开始升高,于造模后第7天达到高峰,随后下降,但始终高于正常对照组(P<0.01)。干扰素α-1b干预组于造模后第3和7及14天时显著高于模型对照组(P<0.01),第3天时氢化可的松干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论:①早期应用干扰素α-1b能够加重博莱霉素诱导的肺纤维化,加重肺泡炎。②干扰素α加重肺纤维化的现象可能与其诱导干扰素γ的产生促进肺部炎症反应有关。③糖皮质激素可能是通过减少前炎症因子干扰素γ及纤维化相关的细胞因子转生长因子β的表达,抑制早期炎症,达到减轻肺纤维化的目的。

隐源性和继发性机化性肺炎临床和影像学特点分析

目的了解机化性肺炎（OP）的临床特点，比较隐源性机化性肺炎（d）P）和继发性机化性肺炎（SOP）在临床表现、影像学表现及对糖皮质激素治疗反应方面的差异。方法回顾性分析自2002年7月--2011年5月本院43例OP患者的临床资料。结果与COP患者相比，SOP患者人院前的病程更短（P〈0．01），更易出现发热症状（538％VS20．0％）和捻发音体征（61．5％VS40．0％）。胸腔积液仅发现于SOP患者，与COP患者卡H比具有显著性差异（P〈0．01）。OP患者对糖皮质激素治疗有效率90．7%，4例死亡病例均为多肌炎／皮肌炎患者。结论SOP患者临床表现更为多样，OP和多肌炎／皮肌炎并存预后差。

γ干扰素对实验性肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化的影响

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)在博莱霉素诱导的实验性大鼠肺纤维化治疗中的作用及其机制。方法雄性健康Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组、实验模型组、氢化可的松组及IFN-γ组,在给予实验药物后第3、7、14及28 d,每组取5只大鼠麻醉后处死,左肺行支气管肺泡灌洗术收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定其IFN-γ及转化生长因子β1(TGF-β1)浓度;取右肺中叶行石蜡包埋,观察肺泡炎及肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量。结果BALF中IFN-γ浓度在实验模型组于第3和7 d明显增高(P均<0.05),在IFN-γ组第3、7、14及28 d均较实验模型组明显增高(P均<0.05),并于第3、7及14 d高于氢化可的松组(P均<0.05);BALF中TGF-β1浓度在实验模型组第3、71、4及28 d均较正常对照组明显增高(P均<0.001),在IFN-γ组于第3 d明显高于实验模型组,但于第71、4及28 d与实验模型组相似(P>0.05),于第3、7及14 d明显高于氢化可的松组(P均<0.01)。IFN-γ组肺泡炎、肺组织纤维化评分及羟脯氨酸含量均与实验模型组相近。结论早期应用IFN-γ肺组织IFN-γ含量增加,但并不能抑制肺组织TGF-β1和羟脯氨酸的产生,也不能预防和阻止实验性大鼠肺泡炎和肺纤维化的形成。

支气管肺类癌2例报告并文献复习

目的探讨支气管肺类癌患者的临床、影像学表现及病理特征,提高对支气管肺类癌的认识。方法回顾性分析2例支气管肺类癌病例的临床、影像学及病理资料,并复习相关文献。结果患者女,46岁,咳嗽、咳痰伴发热10天;胸部CT示左肺门肿块影伴左肺不张、阻塞性肺炎。患者女,36岁,间断咳嗽、咳痰1年余,外院经抗感染及抗痨治疗无效;胸部CT示左下肺肿块影,左下肺支气管阻塞,周围阻塞性炎症;左肺门肿大淋巴结。2例患者支气管镜肺活检病理示类癌,均行手术治疗,效果良好,随访均未复发。结论支气管肺类癌是肺部少见恶性肿瘤,临床症状及影像学表现无特异性,薄层胸部CT扫描能帮助发现肿块,确诊需依据气管镜活检,手术是首选治疗方法。

Sweet综合征伴机化性肺炎一例报告及文献复习

目的提高临床医生对Sweet综合征合并血液病、肺部疾病的认识,探讨血液病合并Sweet综合征的临床特征。方法报告1例Sweet综合征并机化性肺炎、骨髓增生异常综合征的病例,并作文献复习。结果血液病合并Sweet综合征是一种全身性、多系统性疾病,除皮损外尚可侵犯其他器官,如肺脏、肝脏、脾脏、肌肉、关节等。结论报告1例经活检由病理诊断的Sweet综合征同时侵犯肺脏引起机化性肺炎的病例,在糖皮质激素治疗皮损的同时应积极治疗血液病。

γ-干扰素对博莱霉素诱导大鼠肺损伤的影响

目的观察γ干扰素(IFNγ)对博莱霉素(BLM)诱导大鼠肺损伤的影响及其作用机制方法66只大鼠随机分为正常对照组(24只)、BLM组(24只)和IFNγ组(18只)。分别观察气管内给药后14、17、21和28d肺组织损伤程度,以及血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNFα)IFNγ含量。结果与正常对照组比较,BLM和IFNγ组在给予BLM后17、21和28d肺组织损伤加重(P均<0.05),IFNγ组在给予BLM后21和28d肺损伤程度虽重于BLM组,但差异无显著性,IFNγ组于17、21和28d BALF中TNFα含量和21和28d血清中TNFα含量均显著高于正常对照组和BLM组,21和28d BALF和血清中IFNγ含量均显著高于其余两组(P均<0.05)。结论IFNγ可能会加重BLM诱导大鼠肺损伤,其作用可能与TNFα相互协作有关。

粟粒型肺结核误诊为过敏性肺炎原因分析

目的探讨粟粒型肺结核特点并分析误诊原因,以期减少临床误诊、误治。方法对2例粟粒型肺结核误诊病例的临床资料进行回顾分析。结果 2例均有发热,其中1例伴胸闷、气喘,均因影像学表现为小结节影而误诊为过敏性肺炎,最终经支气管镜肺活检确诊。抗结核治疗后病情改善、出院。结论熟悉过敏性肺炎和粟粒型肺结核各自的临床特点,包括影像学特征,可以减少误诊发生。

肺结核行^(18)F-FDG PET/CT误诊肺癌二例原因分析

目的探讨肺结核行2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(positron emission tomography/computed tomography,18F-FDG PET-CT)误诊肺癌2例的原因,以期减少临床误诊。方法回顾分析肺结核经18FFDG PET/CT误诊肺癌2例的临床资料。结果本文两例无明显诱因出现咳嗽、咳痰或声音嘶哑,CT检查均示上肺结节影,查血常规、肿瘤标志物、红细胞沉降率均正常,行18F-FDG PET/CT检查表现为高代谢,初步诊断为肺癌,后经手术后病理检查确诊为肺结核。经规范抗结核治疗后明显好转,无复发。结论 18F-FDG PET/CT不适用于肺结核和肺癌的鉴别诊断;对于18F-FDG PET/CT所见的高代谢病变,临床医生应认真分析其CT表现,密切结合临床资料,才能作出正确的诊断,以降低误诊率。

干扰素γ对实验性大鼠肺纤维化、肺组织干扰素γ和转化生长因子β表达的影响

目的:研究干扰素γ(IFN-γ)对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化实验模型肺泡炎和肺纤维化的影响,并探讨其对肺纤维化影响的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型对照组(M组)和干扰素γ组(R组),每组各20只大鼠。于造模后3、7、14、28天分批处死动物,留取肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化的程度,测定肺组织中的羟脯氨酸含量、IFN-γmRNA、转化生长因子β(TGF-β)mRNA的表达。结果:M组、R组大鼠肺泡炎3、7、14、28天均较N组严重,7天时最重,R组14天时肺泡炎显著高于M组;M组、R组肺纤维化评分及肺羟脯氨酸含量14、28天均高于N组,于28天最重;R组肺组织IFN-γmRNA表达3、7、14、28天均显著高于M组;R组肺组织中TGF-βmRNA表达在3天显著高于M组(P<0.05)。结论:在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化早期给予干扰素γ并不能减轻肺部炎症和肺纤维化,可能与其促进肺组织IFN-γ、TGF-β基因表达有关。

IgG4相关性淋巴结病合并急性淋巴细胞白血病1例并文献复习

患者,男,82岁,因反复咳喘多年再发1周于2014年1月首次入院,住院期间查体发现颈部、锁骨上窝、双侧腋窝及双侧腹股沟肿大淋巴结,建议淋巴结活检,患者拒绝后出院.2014年11月因咳喘加剧再次入院.有慢性支气管炎、肺气肿病史.入院查体：T37℃,P101次/min,R21次/min,BP110/66mmHg,SpO290%（未吸氧）。

浅谈应收账款风险的成因及其控制

随着市场经济的发展,企业为了在激烈的市场竞争中占有一席之地,除了依靠提高产品质量、降低产品价格、提供良好的售后服务等传统的策略外,建立在商业信用基础上的赊销成为企业扩大销售的重要手段之一,于是就产生了应收账款。对应收账款还进行有效风险控制,增强风险意识,制定防范措施,是现代企业经营与财务管理的一项重要内容。

BiPAP治疗重度支气管哮喘急性发作期的临床效果及肺功能、血气指标和炎性因子水平变化情况

目的观察重度支气管哮喘急性发作期患者应用口鼻面罩的双水平正压通气(BiPAP)治疗临床效果及肺功能、血气指标和γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)及IL-33变化情况。方法选取2011年9月至2016年5月于无锡市锡山人民医院住院治疗的68例重度支气管哮喘急性发作期患者作为研究对象,按随机数字表法分为研究组和对照组各34例。两组患者均给予常规吸氧、解痉平喘、控制感染、祛痰、纠正水电解质紊乱及保持酸碱平衡等治疗。对照组在常规治疗基础上应用异丙托溴铵溶液,雾化吸入2.0mL,每次8h;甲泼尼龙琥珀酸钠40mg,每次12h。研究组在对照组基础上联合应用BiPAP无创通气治疗,上机通气时间每天大于或等于4h,连续使用大于或等于2d。两组患者疗程均为1周。比较两组患者临床症状改善情况及肺功能、血气指标、炎性因子(IFN-γ、IL-17、IL-33)水平变化。结果研究组在肺功能、血气指标、临床症状改善程度、减轻炎性反应方面均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论重度支气管哮喘急性发作期患者应用BiPAP通气治疗,能显著改善患者肺功能及血气指标,降低IFN-γ、IL-17及IL-33水平,值得临床推广应用。

1例诊断曲折的肺隐球菌病报道并文献复习

近年来肺隐球菌病(Pulmonary Cryptococcosis,PC)的发病率逐步升高,其临床过程和影像学表现均缺乏特异性,容易误诊,进一步提高临床医师对该疾病的认识、及时明确诊断,对患者有着重要的意义。本文介绍1例辗转多家医院、历经曲折才被确诊的肺隐球菌病的诊治经过,并探讨肺隐球菌病的临床特点。

间质性肺炎合并侵袭性肺曲霉病的发病危险因素分析

目的分析间质性肺炎患者合并侵袭性肺曲霉病(IPA)的发病危险因素。方法收集自2010年12月至2015年8月我院770例间质性肺炎患者的临床资料,其中合并IPA者46例,对照组未合并IPA者724例。对两组病例的临床资料进行对比,分析间质性肺炎合并IPA发生的危险因素。结果单因素分析显示,两组在年龄(t=3.348,P=0.001)、血清白蛋白水平(t=8.381,P<0.001)、3个月内使用过广谱抗生素(X^2=87.157,P<0.001)、长期使用糖皮质激素(X^2=57.462,P<0.001)、长期使用免疫抑制剂(X^2=31.715,P<0.001)、影像学呈UIP型(X^2=20.632,P<0.001)、糖尿病(X^2=9.737,P=0.002)、心功能衰竭(X^2=9.300,P=0.002)等方面差异有统计学意义。Logistic多因素回归分析显示3个月内使用过广谱抗生素(OR=4.773,P<0.001)、长期使用糖皮质激素(OR=9.195,P<0.001)、长期使用免疫抑制剂(OR=2.662,P=0.046)、影像学呈UIP型(OR=5.725,P<0.001)、糖尿病(OR=3.847,P=0.003)是间质性肺炎合并IPA的危险因素,血清白蛋白水平(OR=0.792,P<0.001)与IPA的发生呈负相关。结论多种因素影响间质性肺炎合并IPA的发生,应采取多种针对性措施,降低该病的发生率。

姜黄素干预对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响

目的利用博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型观察姜黄素对肺纤维化的作用效果及其机制。方法 54只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、博莱霉素组和姜黄素组,每组18只。正常对照组:于实验0 d 气管内一次性注入生理盐水2 ml/kg,第14天起每日腹腔注射生理盐水0.5 ml/kg;博莱霉素组:气管内一次性注入博莱霉素 A_5制剂5 mg/kg,第14天起每日腹腔注射6%乙醇和6%聚乙二醇混合溶液0.5 ml/kg;姜黄素组:气管内一次性注入博莱霉素 A_5制剂5 mg/kg,第14天起每日腹腔注射姜黄素(溶于6%乙醇和6%聚乙二醇混合溶液)50 mg/kg。分别于第17、21、28天各取6只大鼠处死,取肺组织行苏木精-伊红(HE)和 Masson 染色以观察其病理变化;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)和γ干扰素(IFN-γ)mRNA 表达;用消化法测定羟脯氨酸含量,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定 TGF-β_1、IFN-γ的含量。结果(1)肺泡炎评分:姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为(1.3±0.5)分、(2.0±0.9)分,两组比较差异有统计学意义(q=3.26,P<0.05);(2)肺纤维化评分:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为(1.3±0.5)分、(1.8±0.4)分,第28天分别为(1.2±0.4)分、(2.2±1.0)分,两组比较差异有统计学意义(q 值分别为3.33、4.00,P 均<0.05);(3)肺组织羟脯氨酸含量:姜黄素组与博莱霉素组在第28天分别为(1.75±0.36)μg/g、(2.47±0.24)μg/g,两组比较差异有统计学意义(q=7.20,P<0.01);(4)BALF 中 TGF-β_1含量:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为(20±3)ng/L、(39±7)ng/L,第28天分别为(24±4)ng/L、(40±7)ng/L,两组比较差异有统计学意义(q 值分别为5.30、6.27,P 均<0.05);(5)肺组织中 TGF-β_1mRNA 的表达:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0.51±0.11、0.59±0.13,第28天分别为0.50±0.07、0.64±0.11,两组比较差异无统计学意义(q 值分别为1.55、3.13,P 均>0.05);(6)BALF 中 IFN-γ含量:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为(28±5)ng/L、(35±13)ng/L,第28天分别为(30±11)ng/L、(39±13)ng/L,两组比较差异无统计学意义(q 值分别为1.85、2.03,P 均>0.05);(7)肺组织中 IFN-γ mRNA 的表达:姜黄素组与博莱霉素组在第21天分别为0.49±0.17、0.50±0.08,第28天分别为0.52±0.15、0.52±0.11,两组比较差异无统计学意义(q 值分别为0.17、0.00,P 均>0.05)。结论姜黄素可减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎和肺纤维化,其作用机制可能与抑制 TGF-β_1有关。

先天性单侧肺静脉闭锁合并支气管静脉曲张

先天性肺静脉闭锁症是一种非常罕见的先天性疾病，多见于婴幼儿。临床主要表现为反复咯血、呼吸道感染及活动后呼吸困难。本文报道2012年7月12日南京大学医学院附属鼓楼医院呼吸科收治的1例罕见成人先天性左肺静脉闭锁合并支气管静脉曲张，以提高广大临床医师对于这种罕见病的认识。

肌成纤维细胞凋亡与肺纤维化

成纤维细胞受到各种刺激后可发生活化。并进而转化为表达α平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞。转化生长因子β可抑制成纤维细胞调亡，而羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂等可促进成纤维细胞的凋亡。肌成纤维细胞能诱导肺泡上皮细胞的凋亡，促进肺纤维化的发生。