CK19评估肝细胞肝癌淋巴结转移预后的价值

目的:探讨伴淋巴结转移(lymph node metastasis,LNM)的肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的病理分类及临床治疗意义。方法:应用组织芯片和免疫组化等方法,分析HCC组织中胆管细胞表型指标CK19的表达情况及其与临床病理因素、LNM发生及总体预后的关系。结果:47例伴LNM的HCC癌组织中,CK19表达显著高于125例不伴LNM的HCC癌组织,分别为27.7%和5.6%(P<0.001)。Logistic回归分析发现CK19和LCSGJ(LiverCancerStudyGroupofJapan)肿瘤分期均是影响LNM发生的独立危险因素(OR:5.106,95%CI:1.789～14.568,P=0.002;OR:2.293,95%CI:1.474～3.566,P<0.001)。CK19阳性和阴性表达组病人的中位生存期分别为7.7个月和21.7个月(P=0.013),生存分析发现CK19是影响伴LNM的HCC病人总体生存率的独立危险因素。结论:CK19表达和LCSGJ肿瘤分期是HCC病人出现LNM的独立危险因素,CK19表达是影响伴LNM的HCC病人术后总体生存的独立危险因素。伴LNM的HCC可分为不同病理类型及预后的伴肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)分化特征的HCC(CK19阳性)和高肿瘤分期的HCC(CK19阴性),此分类可指导临床治疗。

胆囊癌的靶向治疗

胆囊癌(gallbladder carcinoma,GBC)作为侵袭性较高的胆道系统恶性肿瘤,手术是其唯一获得痊愈的治疗方式;但是仅10%的GBC有机会接受手术治疗;术后仍面临着高复发率的问题.目前没有针对GBC有效的综合治疗方案,因此晚期GBC患者预后极差.分子靶向治疗有可能突破这一治疗的瓶颈;目前关于GBC发生、发展的分子机制研究已经逐步深入开展,研究发现相关的重点分子可能成为治疗靶点,其中针对GBC血管生成以及表皮生长因子受体信号通路相关机制等的靶向治疗已经进入临床研究,更深入的GBC分子机制研究将更有助于GBC靶向治疗的选择和疗效判定.

血管内皮生长因子在癌旁组织中的表达与肝细胞癌术后预后相关

目的:研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)在肝癌组织及癌旁肝脏组织的表达情况与肝细胞肝癌预后的关系。方法:收集在我所接受肝切除手术并术后病理证实为肝细胞癌的101例患者标本,应用组织芯片和免疫组织化学等方法研究肝癌及癌旁组织VEGF的表达情况,并评价其与临床预后的关系。结果:癌旁组织VEGF的表达明显高于癌组织,癌旁组织VEGF的高表达是患者死亡(P=0.027,风险比(HR)2.356,95%可信区间(CI)1.101～5.040)和复发(P=0.023,HR:2.091,95%CI:1.106～3.950)的独立危险因素。结论:VEGF在癌旁组织中的高表达与肝细胞癌术后肿瘤复发和低生存期显著相关,提示研究癌旁组织的血管生成微环境在肝癌复发转移研究方面的重要性。

血清HBeAg状态对肝细胞癌患者术后生存的影响

目的研究肝癌患者血清HBeAg状态对肝癌切除术后复发及生存的影响。方法收集1999～2005年在我科行根治性切除的223例肿瘤直径≤3cm的肝癌患者的资料。根据患者术前血清HBeAg状态，分为HBeAg阳性组（n=73）和HBeAg阴性组（n=150），比较2组患者无瘤生存率（DFs）和总体生存率（OS），并分析影响DFS和OS的危险因素。结果HBeAg阳性和HBeAg阴性患者的1、3、5年的OS分别为91．5％、76．8％、60．1％和95．2％、85．3％、73．2％（P=0．053）；1、3、5年DFS分别为73．3％、53．7％、40．3％和86．6％、65．5％、54．5％（P=0．002）。与HBeAg阴性组比较，HBeAg阳性组患者年龄较轻（P=0．004），肝硬变较重（P=0．008），而在肿瘤因素及手术相关因素方面2组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。对DFS和OS的多因素分析显示，年龄〉50岁、HBeAg阳性和大结节肝硬变是影响OS的独立危险因素，而HBeAg阳性和多发肿瘤是影响DFS的独立危险因素。结论小肝癌患者术后HBeAg阳性患者较HBeAg阴性者更易早期复发，而且总体生存较差。

ERCP在腹部闭合性外伤所致胰腺损伤诊治中的价值初探

目的初步探讨ERCP在腹部闭合性外伤所致的胰腺损伤诊断与治疗中的价值。方法回顾性分析2007年1月至2010年1月新华医院普外科收治的5例腹部闭合性外伤所致的胰腺损伤病例临床资料,5例患者均行ERCP检查:其中确诊主胰管破裂3例,2例主胰管完好。结果 3例患者采取保守治疗,其中ERCP放置胆胰支架1例,ERCP放置鼻胰管引流2例。2例患者采取手术治疗,1例行ERCP,胆管、胰管支架,腹腔镜探腹加腹腔引流;1例ERCP,留置鼻胰管,胰尾及脾切除术。结论无死亡病例发生。ERCP确定主胰管完好的病例没有并发症发生;ERCP确定主胰管破裂的病例中,术后发生上消化道出血1例,胰腺假囊肿1例,胰瘘1例。结论 ERCP对胆胰系统的损伤能提供精确诊断,有利于制定合理的治疗计划,同时可以通过放置胰管支架或鼻胰管引流,使部分患者免于剖腹手术。

经胸乳径路腔镜下甲状腺手术

目的探讨经胸乳人路腔镜下甲状腺手术的适应证及手术要点。方法回顾分析2003年4月至2010年12月采用经胸乳径路腔镜下甲状腺手术58例患者临床资料。58例中结节性甲状腺肿31例，甲状腺腺瘤24例，甲状腺乳头状癌3例。结果双侧腺叶次全切除18例，一侧腺叶次全切除＋对侧腺叶部分切除2例，单侧腺叶次全切除30例，肿瘤切除5例，峡部切除2例，中转开放手术1例（甲状腺癌）。手术时间65-135min，平均95rain。术中失血量20-1OOml。并发症：颈部皮肤Ⅱ度烫伤1例，面积约0．5cm^2，经换药皮肤有色素沉着；2例出现暂时性声嘶，2～3个月后发音完全恢复。结论只要掌握手术适应证及手术要点，经胸乳径路腔镜下甲状腺手术是一种安全的手术方式，其优点颈部无创疤、微创。

血清透明质酸测定在胃癌侵袭特性中的临床研究

目的研究血清透明质酸（HA）与胃癌诊断以及侵袭生长的关系。方法收集2007年至2010年间上海市交通大学医学院附属新华医院普外科收治的96例胃癌患者的外周血，采用ELISA检测HA，分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果胃癌患者术前血清HA水平显著高于慢性胃炎组和健康对照组，分别为（144．69±84．97）ng／ml，（80．56±42．45）ng／ml，（59．91±35．52）ng／ml（P=0．003）；在所有胃癌患者中，发现HA和胃癌的大小，淋巴结转移以及TNM分期呈正相关；即肿瘤越大（〉5cm），淋巴结转移阳性，进展期（Ⅲ＋IV）的HA水平显著高于肿瘤小，无淋巴结转移，肿瘤分期早的胃癌；HA和胃癌的病理类型无关。高HA的胃癌患者的术后中位生存期显著低于低表达组，分别为12．3个月和31．2个月（P=0．040）；因素生存分析发现仅血清HA和肿瘤TNM分期是胃癌患者总体生存率的独立影响因素，其RR分别为2．449（95％CI为1．256～6．718，P=0．012）和3．649（95％CI为1．445～7．718，P=0．005）。结论血清HA和胃癌的侵袭性呈正相关，即进展期胃癌的血清HA水平更高；且血清HA和胃癌TNM分期是胃癌患者总体生存的独立危险因素。

进展期胃癌根治术患者预后危险因素分析

目的:探讨影响进展期胃癌患者根治术预后的相关危险因素。方法:回顾性分析675例进展期胃癌患者行根治术后的临床资料,采用Kaplan-Meier单因素分析法和Cox比例风险模型多因素方法分析。结果:全组术后1、3、5年累积复发率分别为27.7%、67.9%和84.4%,中位复发时间为31.7个月。其中局部复发占29.1%,腹膜复发占52.6%,血源性复发占18.3%。1、3、5年总体生存率分别为88.2%、54.5%和36.7%。单因素分析显示肿瘤Borrmann分型、浸润深度、淋巴结转移、组织学类型、TNM分期、切缘情况及是否接受辅助放化疗是影响患者预后的因素(P<0.05)。多因素分析表明组织学类型、TNM分期、切缘情况是影响进展期胃癌根治性切除术后预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:组织学类型、TNM分期、切缘情况是进展期胃癌根治性切除术后影响生存的独立危险因素;D2根治性切除进展期胃癌结合辅助性放化疗可进一步改善患者预后。

酪氨酸蛋白激酶EphA7蛋白在胃癌组织中的表达及与其预后的关系

目的探讨EphA7蛋白表达与胃癌临床病理特征的相关性及与其预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测83例胃癌组织和30例癌旁组织中EphA7蛋白表达水平。结果胃癌组织中EphA7蛋白阳性表达率为81.9%(68/83),明显高于癌旁组织[23.3%(7/30)](P<0.05)。EphA7蛋白表达水平与肿瘤分化程度呈负相关性(P<0.05);与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈正相关性(P<0.05)。EphA7蛋白表达阳性组血清CA19-9水平为(315 500±45 700)U/L,阴性组为(94 300±27 200)U/L,EphA7蛋白阳性表达组高于阴性表达组(P<0.05)。EphA7蛋白表达阴性组和阳性组平均生存期分别为48.3和22.7个月,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素生存分析结果显示,EphA7蛋白水平、淋巴结转移和TNM分期是胃癌独立的预后因素(P<0.05)。结论 EphA7蛋白表达水平与胃癌肿瘤分化程度呈负相关性,与淋巴结转移、TNM分期和血清CA19-9水平呈正相关性。EphA7蛋白表达水平可能在胃癌的发生、发展及转移过程中发挥重要作用,可作为判断胃癌根治术后的独立预后因素之一。

腹腔镜胆囊切除术中胆管及血管损伤防范中国专家共识(2024版)

腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)凭借其切口小、疼痛轻、恢复快的优势,已经成为胆囊切除的标准术式。但LC导致的胆管损伤(bile duct injury,BDI)发生率可达0.3%~0.5%,为开腹胆囊切除术的2~3倍,是医源性BDI最常见的原因^([1-5])。BDI可引起胆漏、胆汁性腹膜炎、出血、胆管炎、胆管狭窄、肝内胆管结石、肝脏萎缩、胆汁性肝硬化、门静脉高压甚至肝功能衰竭等严重并发症。20%的BDI病人需要接受多次手术,约有0.8%的BDI病人最终需要行肝移植治疗。

提高Bismuth-Corlette Ⅲ型肝门部胆管癌根治性切除率及安全性的综合措施

目的 探讨提高Bismuth-CorletteⅢ型肝门部胆管癌根治性切除率及安全性的综合性措施.方法 回顾性分析2009年6月至201 1年12月Bismuth-CorletteⅢ型肝门部胆管癌15例患者的临床资料,其中男性11例,女性4例;年龄45 ～74岁,平均59岁.所有病例采取磁共振胰胆管成像（MRCP）、双源螺旋CT结合IQQA-Liver CT影像解读分析系统进行术前评估,治疗方式采取选择性保留侧肝脏胆管引流、切除侧肝脏半肝血流阻断、半肝联合全尾状叶连续性切除＋区域淋巴结清扫,分析术前评估肿瘤侵犯胆管、门静脉、肝动脉的方法及治疗方式的选择.结果 双源螺旋CT结合IQQA-Liver CT影像解读分析系统进行三维重建可以较清楚地显示肿瘤侵犯胆管、肝动脉、门静脉的情况.半肝联合全尾状叶切除后余肝体积均＞40％,经过选择性术前引流及选择性半肝血流阻断,半肝联合全尾状叶连续性切除术后有一过性肝功能异常加重,无围手术期死亡.结论 联合MRCP、双源螺旋CT及IQQA-Liver CT影像解读分析系统可以较准确地术前评估肝门部胆管癌侵犯程度,制定手术方案.半肝联合全尾状叶连续性切除＋区域淋巴结清扫可以作为Bismuth-CorletteⅢ型肝门部胆管癌的一种治疗选择.

胆囊癌AJCC第7版分期要点解读及规范应用

美国癌症联合委员会（AJCC）与国际抗癌联盟（UICC）联合制定的恶性肿瘤TNM分期是世界上运用最广泛的肿瘤分期标准。相关专业的专家团队根据肿瘤侵犯深度及程度（T）、淋巴结转移（N）及远处转移（M）的状况，利用最新、最全面的研究数据，采用统计学方法对肿瘤进行分期，以6-8年为周期予以更新。AJCC希望通过规范的肿瘤分期，给临床医生提供一个“共同的语言”，便于交流、研究和讨论病情，选择合适治疗方案，评估病人预后，比较来自不同国家和机构的病人信息，评价新治疗方案的价值[1]。

阿司匹林抑制核因子-κB增强索拉非尼对肝癌的促凋亡作用

目的观察合用阿司匹林（Aspirin）与索拉非尼（Sorafenib）对肝癌生长转移的抑制作用和促凋亡作用并探讨其机制。方法采用人肝癌裸鼠原位模型LCI-D20，分为对照组、Sorafenib单用组（30mg／kg灌胃，1d1次）、Sorafenib＋Aspirin合用组、Aspirin单用组（30mg／kg灌胃，1d1次），治疗4周后观察荷瘤小鼠生存期、肿瘤体积、肺转移，定量比较肿瘤细胞凋亡指数，观察各组荷瘤鼠生存期，检测各组核因子-κB（NF-κB）及IKBα表达。结果对照组、Sorafenib治疗组、Sorafenib＋Aspirin合用组、Aspirin治疗组肿瘤体积分别为（4．76±0．51）、（1．41-4-0．08）、（0．66±0．12）和（4．58±0．47）cm3；肺转移灶数目分别为（189±21）、（96±15）、（30±17）和（92±18）个；中位生存期分别为72、98、112、80d。肿瘤凋亡指数分别为（2．6±1．1）％、（8．6±3．7）％、（24．3±6．9）％和（6．8±1．5）％；与Sorafenib治疗组比较，Sorafenib＋Aspirin合用明显降低肿瘤体积（P〈0．05）、抑制肺转移灶数目（P〈0．01），延长荷瘤鼠生存期（P〈0．05）和促进肿瘤细胞凋亡（P〈0．05）。Sorafenib在肝癌中具有下调IKBcx和上调NF-κB—p65的作用而合用Aspirin可逆转此作用。结论Aspirin通过抑制NF．KB活化，进一步增强Sorafenib对肝癌凋亡的促进作用及对肝癌生长转移的抑制作用，并延长荷瘤鼠生存期。

手术切除治疗中央型肝细胞肝癌临床分析

目的探讨中央型肝细胞肝癌(肝癌)手术切除的安全性、可行性和疗效,总结手术治疗经验。方法本组回顾性研究对象为2007年1月至2011年12月在上海交通大学医学院附属新华医院普外科实施手术切除的35例中央型肝癌患者。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。男性31例,女性4例,年龄25～69岁,中位年龄46岁。手术方式:肝癌位于肝Ⅳ、Ⅴ段之间者3例,其中2例行左半肝切除术,1例行肿瘤局部切除术;位于Ⅷ段者11例,其中7例行Ⅷ段切除术,4例行右半肝上段(Ⅶ、Ⅷ段)切除术;位于第一肝门者5例,均行中肝叶(Ⅳ、Ⅴ、Ⅷ段)切除术;位于门静脉右前、右后支夹角者7例,其中4例行右肝下段(Ⅴ、Ⅵ段)切除术,另3例行右半肝切除及门静脉取栓术;位于门静脉左、右支、肝右静脉、肝中静脉及下腔静脉之间者2例,2例均行肿瘤局部切除术,其中1例先行左右半肝劈开后再行肿瘤局部切除术;位于下腔静脉背段者7例,其中2例行右后叶(Ⅵ、Ⅶ段)切除术,2例行Ⅶ、Ⅷ段切除术,3例行Ⅴ、Ⅵ段切除术。观察术中出血量、输血量、手术时间、控制出血方法、术中及术后并发症和死亡发生情况。术后随访,应用寿命表法计算患者生存率。结果 35例患者均顺利完成手术,无发生手术相关性死亡,无发生下腔静脉或肝静脉破裂导致的空气栓塞和大出血等严重并发症。术中出血量100～600(280)ml,5例输红细胞悬液2～4 U。手术时间135～265(178)min。术中控制出血方法:行第一肝门阻断22例,阻断时间15～35(24)min,阻断次数1～2次;行左半肝门阻断2例,阻断时间分别为10、15 min,均为一次性阻断;行右半肝门阻断4例,阻断时间20～38(28)min,均为2次阻断;另3例右半肝切除者,切肝前切断肝动脉右支和阻断门静脉右支;行全肝血流阻断4例,下腔静脉阻断时间10～18(13)min,均为一次性阻断。术后并发症包括胆漏1例、膈下积液4例、右侧胸腔积液6例,处理后均治愈,无发生出血和感染。术后1年和3年生存率分别为87.8%和63.0%。结论手术切除治疗中央型肝癌是有效、安全和可行的。术中应选择合适的手术方式和掌握控制肝脏出血方法。

合用阿伐斯汀增强索拉非尼对肝癌生长转移的抑制作用

目的 观察合用阿伐斯汀（avastin）与索拉非尼（sorafenib）对人肝癌裸鼠模型的抑制效果.方法 采用人肝癌裸鼠原位模型LCI-D20,分为对照组、serafenib单用组（30mg/kg灌胃,1 d1次）、sorafenib与avastin合用组、avastin单用组（5 mg/kg腹腔注射,1周2次）,治疗4周后观察肿瘤体积、肺转移、血浆血管内皮生长因子（VEGF）,定量比较肿瘤微血管密度（MVD）和肿瘤血管内皮细胞凋亡指数,观察各组荷瘤鼠生存期.结果 对照组、sorafenib治疗组、mrafemb与avastin合用组、avastin治疗组肿瘤体积分别为（5.70±0.17）、（1.10±0.18）、（0.60±0.12）和（2.10±0.28）mm^3;肺转移灶数目分别为（191±23）、（98±18）、（31±19）和（98±20）个;血浆VEGF分别为（1689±612）、（3762±1195）、（1844±746）和（420±161）ng/L;中位生存期分别为70、87、112、80 d.4组肿瘤微血管密度分别为（3.77±0.44）%、（1.28±0.15）%、（0.56±0.08）%、（1.32±0.18）%;肿瘤血管内皮细胞凋亡指数分别为（12.6±1.8）%、（32.6±8.7）%、（54.3±11.9）%、（26.8±6.5）%;与sorafenib治疗组比较,avastin与sorafenib合用明显抑制血浆VEGF（P〈0.05）、降低肿瘤体积（P〈0.05）、抑制肺转移灶数目（P〈0.01）,延长荷瘤鼠生存期（P〈0.05）,降低肿瘤微血管密度（P〈0.05）和促进肿瘤血管内皮细胞凋亡（P〈0.05）.结论 sorafenib在肝癌裸鼠模型中上调血浆VEGF导致耐药,avastin下调VEGF,通过促进肿瘤血管内皮细胞凋亡和降低肿瘤微血管密度,进一步增强sorafenib对肝癌生长和转移的抑制作用,并延长荷瘤鼠生存期.

α-干扰素治疗肝癌耐药性机制的研究

目的观察α-干扰素（IFN-α）治疗肝癌产生耐药性的过程，探讨其机制。方法裸鼠肝内原位接种裸鼠人肝癌高转移裸鼠模型LCI—D20肿瘤组织，随机分为7组，每组6只。其中治疗组于接种肿瘤后第2天皮下注射给予IFN-α（1．5×10^7U／kg体重／d）20d，治疗组A和B裸鼠于停药后第1和21天分别被处死；治疗组C和D于停药后第21天再次给予同剂量IFN-α（1．5×10^7U／kg体重／d）联合格列卫（100mg／kg体重／d，灌胃）治疗20d。对照组E～G分别在接种肿瘤后第28、48、68天被处死。观察裸鼠体重，肿瘤大小、体积，检测血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）浓度、肿瘤组织微血管密度。抽提A、D、E、G各组总RNA做关于血管生成SuperArray基因芯片。结果A～G组肿瘤的大小分别为0．27、1．54、3．22、2．23、0．68、1．93、3．98g，其中组A和组E，组D和组G相比，肿瘤大小差异有统计学意义（P〈0．05）。外周血VEGF浓度组A和组E，组C、D和组G相比差异有统计学意义（P〈0．05）。芯片结果提示在IFN-α治疗过程中，肝癌组织VEGF mRNA和裸鼠血清中的VEGF仍保持较低水平，而PDGF—AA mRNA的表达水平逐渐升高。组A微血管密度显著低于组E，而在组C和组G间差异无统计学意义。HE染色显示治疗组与对照组相比，异常核分裂象增多，肿瘤周围包膜变薄，纤维成分减少。结论肝癌可对IFN-a治疗产生耐药性，可能的机制为肝癌肿瘤血管生成由VEGF依赖转化为PDGF依赖。

干扰素α治疗肝细胞癌的若干问题与对策

肝细胞癌（以下简称肝癌）的发生率在世界范围内都呈上升趋势；虽经数十年的努力，5年总体生存率并无显著提高，绝大多数患者仍在1年内死亡。在我国，由于庞大的乙型肝炎感染人群，作为其转归之一，肝癌位列所有癌症死亡原因的第二位。肝癌药物研发的进展缓慢，目前只有sorafenib通过严格的临床随机对照研究显示了其治疗肝癌的效果，因而获得美国FDA批准可用于治疗不能切除的肝癌。

基于临床病理特征的局限性肝内胆管狭窄的诊治思考

局限性肝内胆管狭窄(FIHS)是指由于各种因素引起的肝内胆管局限性狭窄。FIHS较为罕见,极易误诊、漏诊。目前,各种检查技术在FIHS的定位和定性诊断方面均有灵敏度差的缺陷。注重病史、联合运用各种检查手段有助于提高FIHS的诊断水平。治疗上,建议通过内镜技术对可疑恶变以及内科治疗无效的FIHS进行狭窄扩张、胆道引流和病理学诊断,在此基础上依据FIHS的解剖学分型确定手术的指征和方式。

生长抑素调控细胞内药物浓度增强阿霉素对胆囊癌细胞的杀伤效能

目的 探讨生长抑素（SST）增强阿霉素（DOX）杀伤胆囊癌细胞株（GBC-SD）的作用机制.方法 以GBC-SD细胞为实验对象,按处理因素不同,共分为4组：SST组、DOX组、SST-DOX联合用药组和仅添加等量磷酸盐缓冲液（PBS）的对照组.根据我们以前的研究结果,药物作用浓度分别为SST（75 μg/ml）,DOX（5μg/ml）.药物作用0,6,12,24,36 h后,MTT法观察各组细胞活性;荧光分光光度法检测各组细胞内DOX浓度的变化;分别采用Real-time PCR与Western印迹检测药物作用后各时间点细胞多药耐药基因1（MDR1）mRNA表达及P-糖蛋白表达（P-gp）的变化情况.结果 单独应用SST没有明显抑制GBC-SD细胞生长的作用（P＞0.05）;药物作用12 h,与空白组比较,DOX组与SST＋DOX组细胞杀伤显著增多,但DOX与SST＋DOX组间差异无统计学意义;SST联合作用24 h可显著增强DOX对GBC-SD细胞的杀伤作用,与DOX组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.与DOX比较,SST联合作用可升高细胞内DOX浓度,二者间差异以联合作用24 h后最为显著（P＜0.05）;SST作用可显著降低GBC-SD细胞MDR1 mRNA表达（P＜0.05）及其转录翻译产物P-gp蛋白表达（P＜0.05）.结论 SST通过降低GBC-SD细胞内MDR1基因和P-gp蛋白的表达水平,使GBC-SD细胞泵出DOX减少,提高了细胞内DOX浓度,增强DOX对GBC-SD细胞的杀伤作用.