目的:探讨老年腰椎结核Ⅰ期行皮质骨轨迹(cortical bone trajectory,CBT)螺钉技术联合前路小切口病灶清除支撑植骨的临床疗效。方法:对2015年2月至2016年12月采用CBT螺钉技术联合前路小切口病灶清除治疗的22例腰椎结核患者进行回顾性分...目的:探讨老年腰椎结核Ⅰ期行皮质骨轨迹(cortical bone trajectory,CBT)螺钉技术联合前路小切口病灶清除支撑植骨的临床疗效。方法:对2015年2月至2016年12月采用CBT螺钉技术联合前路小切口病灶清除治疗的22例腰椎结核患者进行回顾性分析,其中男13例,女9例,年龄(73.3±7.1)岁。Frankel分级:B级2例,C级5例,D级6例,E级9例。对手术前后视觉模拟评分(VAS)、Cobb角、红细胞沉降率(ESR)、Frankel分级进行分析,并观察手术并发症、内植物稳定性和植骨融合情况。结果:22例患者均获得随访,时间12~24(18.7±4.6)个月。有2例患者术后3个月发现前路手术对侧腰大肌脓肿增大,行B超定位下置管引流后治愈。余20例均Ⅰ期愈合,无窦道形成及脊柱结核复发。末次随访Frankel分级:C级3例,D级5例,E级14例。末次随访后凸Cobb角由术前的(17.68±3.86)°减少至(4.77±2.47)°;VAS评分由术前的(6.95±2.26)分减少至末次随访时的(2.18±1.59)分;ESR由术前的(47.14±20.85) mm/h降至末次随访的(16.77±11.42) mm/h。X线、CT检查均提示已骨性愈合,平均融合时间为(4.9±1.2)个月。结论:采用Ⅰ期皮质骨轨迹螺钉技术联合前路小切口病灶清除支撑植骨治疗老年腰椎结核是较为有效、安全的方法。展开更多
目的:观察原癌基因bcl-2对神经细胞凋亡的抑制作用。方法:培养PC12细胞至对数生长期,用100感染复数(multiplicity of infection,MOI)的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D四组,...目的:观察原癌基因bcl-2对神经细胞凋亡的抑制作用。方法:培养PC12细胞至对数生长期,用100感染复数(multiplicity of infection,MOI)的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D四组,A组为携带bcl-2基因慢病毒质粒的PC12细胞(bcl-2-PC12细胞),B组为未携带bcl-2基因慢病毒质粒PC12细胞(NC-PC12细胞),C组为bcl-2慢病毒质粒PC12细胞加H2O(2bcl-2-PC12细胞+H2O2),D组为NC慢病毒质粒PC12细胞加H2O(2NC-PC12细胞+H2O2)。应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,采用BCA(bicincho ninic acid)法检测bcl-2基因表达蛋白。结果:A组细胞凋亡率低于B组(P<0.05),C组细胞凋亡率低于D组(P<0.05);A组bcl-2基因蛋白浓度高于B组(P<0.05),C组bcl-2基因蛋白浓度高于D组(P<0.05)。结论:bcl-2基因对正常神经细胞的凋亡有抑制作用,能够增强神经细胞的抗损伤能力。展开更多
文摘目的:探讨老年腰椎结核Ⅰ期行皮质骨轨迹(cortical bone trajectory,CBT)螺钉技术联合前路小切口病灶清除支撑植骨的临床疗效。方法:对2015年2月至2016年12月采用CBT螺钉技术联合前路小切口病灶清除治疗的22例腰椎结核患者进行回顾性分析,其中男13例,女9例,年龄(73.3±7.1)岁。Frankel分级:B级2例,C级5例,D级6例,E级9例。对手术前后视觉模拟评分(VAS)、Cobb角、红细胞沉降率(ESR)、Frankel分级进行分析,并观察手术并发症、内植物稳定性和植骨融合情况。结果:22例患者均获得随访,时间12~24(18.7±4.6)个月。有2例患者术后3个月发现前路手术对侧腰大肌脓肿增大,行B超定位下置管引流后治愈。余20例均Ⅰ期愈合,无窦道形成及脊柱结核复发。末次随访Frankel分级:C级3例,D级5例,E级14例。末次随访后凸Cobb角由术前的(17.68±3.86)°减少至(4.77±2.47)°;VAS评分由术前的(6.95±2.26)分减少至末次随访时的(2.18±1.59)分;ESR由术前的(47.14±20.85) mm/h降至末次随访的(16.77±11.42) mm/h。X线、CT检查均提示已骨性愈合,平均融合时间为(4.9±1.2)个月。结论:采用Ⅰ期皮质骨轨迹螺钉技术联合前路小切口病灶清除支撑植骨治疗老年腰椎结核是较为有效、安全的方法。
文摘目的:观察原癌基因bcl-2对神经细胞凋亡的抑制作用。方法:培养PC12细胞至对数生长期,用100感染复数(multiplicity of infection,MOI)的携带bcl-2基因的慢病毒质粒及未携带bcl-2基因的慢病毒质粒感染PC12细胞。再将其分为A、B、C、D四组,A组为携带bcl-2基因慢病毒质粒的PC12细胞(bcl-2-PC12细胞),B组为未携带bcl-2基因慢病毒质粒PC12细胞(NC-PC12细胞),C组为bcl-2慢病毒质粒PC12细胞加H2O(2bcl-2-PC12细胞+H2O2),D组为NC慢病毒质粒PC12细胞加H2O(2NC-PC12细胞+H2O2)。应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率,采用BCA(bicincho ninic acid)法检测bcl-2基因表达蛋白。结果:A组细胞凋亡率低于B组(P<0.05),C组细胞凋亡率低于D组(P<0.05);A组bcl-2基因蛋白浓度高于B组(P<0.05),C组bcl-2基因蛋白浓度高于D组(P<0.05)。结论:bcl-2基因对正常神经细胞的凋亡有抑制作用,能够增强神经细胞的抗损伤能力。