青光眼视乳头的血管形态

目的 :观察和测定原发性开角型青光眼患者视神经乳头的血管形态、数量变化 ,探讨血循环障碍对青光眼所致视神经损害的影响和提供病理依据。方法 :将病例组和对照组视神经乳头标本连续半薄垂直切片 ,利用计算机图像分析方法观测POAG患者和对照组视神经乳头的血管数量、管径 ,采用生物体视学方法测定血管的体积密度、数量密度和相对面积比率。结果 :病例组血管管径减小 ,血管的体积密度和相对面积比率均较对照组降低约 5 0 %,而 2组的血管数量密度和毛细血管横 /纵径比值无明显差异。结论 :原发性开角型青光眼患者视神经乳头血容量下降 ,其原因并非血管数量减少 ,而以血管收缩为主。

Flash在眼科局部解剖教学中的应用与体会

由于视器解剖学的特点及其生理功能的复杂性，眼科传统教学方式对深在的眼部解剖结构表现困难，且仅仅凭借图片则难以体现其功能，无法取得理想的课堂教学效果。随着计算机技术的发展和网络知识的普及，通过多媒体课件进行眼科教学，利用生动的Flash图像、声音和动画效果，使课堂讲授形象直观，吸引学生的注意力，提高学生学习的兴趣，同时还提高了教学效率与质量，增加了课堂信息量。本文就如何利用Flash动画讲解眼局部解剖及其功能，提高眼科学基础教学效果浅谈一些体会。

体视学技术在视乳头血管的定量分析

目的 观察和测定原发性开角型青光眼患者视神经乳头的血管形态、数量变化 ,探讨血循环障碍对青光眼所致视神经损害的影响并提供病理依据。方法 将青光眼患者和正常人视神经乳头标本连续半薄垂直切片 ,采用计算机图像分析和生物体视学方法测定血管的体积密度、数量密度和相对面积比率。结果 血管的体积密度和相对面积比率均较对照组显著降低 ,而两组的血管数量密度无明显差异。结论 原发性开角型青光眼视乳头筛板区的血管形态发生变化 。

大鼠视网膜神经节细胞中内源性α晶状体蛋白的表达及其变化规律

目的观察大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)中内源性α晶状体蛋白的表达情况。方法原代培养大鼠RGCs,取胰酶消化后即刻的细胞以及原代培养1～7d的细胞行免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜观察,并通过RT-PCR方法检测原代培养1～7d、9d、12d的RGCs中内源性α晶状体蛋白mRNA的表达情况。结果免疫荧光染色结果显示在原代培养后2d的RGCs中,内源性α晶状体蛋白在少许RGCs膜上表达阳性;原代培养3～5d,内源性α晶状体蛋白表达明显增强并达到高峰,呈"戒环状"分布,然后逐渐降低。mRNA检测结果表明,在RGCs原代培养过程中均有内源性α晶状体蛋白的表达,且在培养第3-5天其表达达到高峰,后逐渐降低。结论大鼠RGCs可表达内源性α晶状体蛋白,在离体培养的RGCs中呈一过性高表达,其表达可能与细胞增殖及细胞活力有关。

青光眼发病机制与视乳头微循环障碍

青光眼是一种严重致盲眼病 ,目前越来越多的研究表明 ,眼压升高并不是导致青光眼视神经损害的唯一因素 ,视神经乳头微循环障碍的变化正日益受到重视。本文就视神经乳头的正常解剖生理、脉络膜循环与视神经乳头血液供应的关系以及原发性开角型青光眼、单纯性视神经萎缩、多发性硬化疾病对视神经乳头微循环的影响加以综述。

αA晶状体蛋白重组腺病毒载体的构建和鉴定

目的构建携带鼠αA晶状体蛋白的腺病毒表达载体,为进一步研究αA晶状体蛋白高表达对损伤条件下神经细胞的保护作用提供实验基础。方法采用RT-PCR扩增的方法获取鼠源性的αA晶状体蛋白基因,并克隆入穿梭质粒pAdTrack-CMV,构建携带外源性αA晶状体蛋白编码基因的重组腺病毒载体pAd-CRYAA。脂质体法转染人胚肾293细胞,包装产生重组腺病毒Ad-CRYAA。应用PCR鉴定重组腺病毒,空斑传代纯化病毒并反复冻融扩增病毒。以腺病毒感染滴度快速测定试剂盒测定病毒滴度。结果 PCR、序列测定以及限制性酶切证实αA晶状体蛋白基因正确插入腺病毒表达载体,并在人胚肾293细胞中包装出重组腺病毒。收获病毒的滴度为1.143×1012ifu·L-1。结论成功构建Ad-CRYAA重组腺病毒表达载体,可作为后续研究中可靠的基因转染工具。

眼球飞弹伤后脉络膜体积和血管形态变化的研究

目的观察和测定兔眼飞弹伤后脉络膜的血管形态、体积变化,为研究飞弹伤后眼球血循环变化提供病理依据。方法利用气钉枪在6kg/cm2始动气压下打击眼球建立兔眼飞弹伤模型,于伤后1、3d和1、2、4周取眼球进行HE染色观察脉络膜病理学改变,并采用生物体视学方法测定脉络膜的体积和脉络膜血管的体积密度、体积。结果伤后1d,脉络膜血管体积与正常眼球相比明显减小,在伤后3d达到最低值,之后逐渐恢复,在伤后4周仅为正常值的55.99%。脉络膜体积在伤后各时间点均较正常值显著减小,各时间点之间无统计学差异。结论飞弹伤后脉络膜受到明显损害,脉络膜血管体积明显减小,可能导致脉络膜循环血量减少,从而影响飞弹伤后视网膜功能的恢复。

石蜡包埋标本用于制作树脂半薄大切片的方法

目的 介绍利用石蜡包埋标本制作树脂半薄大切片用于光镜研究的方法。方法 将石蜡包埋标本方法与树脂包埋方法结合并进行改良 ,利用超薄切片机和玻璃刀制作树脂半薄大切片。结果 光镜观察见切片平整 ,结构显示清晰。结论 该方法制作的切片与电镜树脂包埋方法制作的连续半薄大切片结果相似 。

兔眼飞弹伤模型的建立及临床与组织病理学验证

目的建立接近临床致伤原理,既有直接性机械致伤又有压力波致伤的眼球飞弹伤实验模型。方法采用气钉枪将射钉打入兔眼建立眼球飞弹伤模型,观察不同始动气压下的眼部伤情及玻璃体视网膜自然病程转归和病理学改变。结果不同始动气压致伤时,眼部伤情随着气压的增加而加重。始动气压为6kg/cm2时,可以建立临床上常见的飞弹伤即球内异物伤合并视网膜损伤模型,伤眼的自然病理过程与临床相似。结论利用气钉枪建立兔眼飞弹伤模型的方法,简单易行,始动气压可以量化,眼球损伤程度和部位可以控制,损伤情况与临床相似。

穿膜肽TAT-p38αG融合基因的构建、表达及穿膜特性的鉴定

目的构建穿膜肽TAT-p38αG融合基因,进行原核表达及穿膜特性鉴定。方法提取人EVC304细胞总RNA,巢式PCR扩增p38αG基因片段,T-A克隆,测序证实片段无误后,将p38αG基因片段亚克隆入原核表达载体pTAT-HA,获得pTAT-p38αG融合基因表达载体。将表达载体转化大肠杆菌,IPTG诱导表达获得TAT-p38αG融合蛋白,并行Ni-NTA柱过柱和超滤纯化,抗His抗体免疫印迹法鉴定。采用荧光素FITC体外标记TAT-p38αG融合蛋白,与EVC304细胞共培养,荧光显微镜下观察其穿膜特性。结果成功构建了融合基因原核表达载体pTAT-p38αG,并表达出大小约30×103的蛋白产物,与融合蛋白TAT-p38αG理论计算值相符。细胞实验结果显示,TAT-p38αG能呈浓度依赖性方式转导进入EVC304细胞。结论TAT-p38αG融合蛋白具有良好的穿膜特性,研究为下一步鉴定TAT-p38αG融合蛋白对p38α激酶的抑制作用奠定了良好的实验基础。

Chandler综合征1例

患者女性,41岁。左眼反复涩痛、红,进行性视力下降1年余,加重伴眼胀痛2个月入院。入院时左眼视力数指/20cm,混合充血＋＋＋,角膜混浊水肿、基质增厚、中央5 mm×6 mm上皮脱落（图1A）,前房无闪辉.

先天性无虹膜并单眼晶状体先天性未发育1例

患者男性,42岁。诉双眼反复眼胀伴视力进行性下降3年余就诊。追问患者病史：自诉双眼自幼视力欠佳,在上学期间（约6～15岁）双眼视力约0.5,后视力进行性下降,一直未就诊。

1例青光眼自发性眼球破裂的原因分析及护理

青光眼是我国第二大致盲性眼病之一，在眼科领域是一复杂、顽固而又严重危害人类健康的重要眼病[1]，最终可能会造成不可逆性失明。对因青光眼致盲的终末期病人，由于目前尚缺乏恢复视力的有效治疗措施，容易被忽视。现将1例终末期自发眼球破裂的青光眼病人的原因及护理总结如下。

青光眼,离失明有多远

青光眼已是全球第二位的致盲性眼病,仅次于白内障.不过,白内障经过手术后可以复明,而青光眼却是不可逆的眼病,一旦致盲永无再见光明的可能.数据显示,我国青光眼的患者超过6千万,而且患病人数还在不断增长中,预计到2020年,全国将有超过1100万人因为青光眼而失明!

重庆农村40岁以上人群青光眼流行病学调查

目的了解重庆市农村40岁以上人群青光眼的患病率及流行病学特征,为青光眼防治工作提供科学依据。方法于2018年8—10月采取分层整群随机抽样的方法对重庆市荣昌区、綦江区等地区农村40岁以上人群进行青光眼调查,受检人群为在当地生活10年以上的农村人口。统计每位受检者性别、年龄等基本信息,常规测视力、眼压,裂隙灯显微镜检查眼前节,采用Van Herick法评估中央及周边前房深度,前置镜检查眼底,重点评估视盘杯盘比(C/D)值,对所有可疑青光眼者进行进一步青光眼标准检查。结果确定调查对象4680人,实际参与调查4073人,应答率为87%。最终确诊青光眼患者70例,青光眼患病率为1.72%(70/4073)。不同性别间原发性闭角型青光眼(PACG)和原发性开角型青光眼(POAG)的患病率比较差异均无统计学意义(χ^2=0.042,P=0.837;χ^2=2.838,P=0.092),70岁以上人群青光眼患病率为2.5%,明显高于其他年龄段。青光眼患者视力损伤的比例为68.57%(48/70),致盲比例为47.14%(33/70),不同类型青光眼低视力发生率比较差异无统计学意义(χ^2=2.785,P=0.248),致盲率比较差异有统计学意义(χ^2=10.668,P=0.005),继发性青光眼致盲率最高。现场筛查中,眼压、前房深度、C/D的检出率情况显示,C/D异常时青光眼检出率最高,3种检查方法检出率比较差异有统计学意义(χ^2=43.325,P<0.001)。综合考虑眼压和C/D因素时,青光眼检出率可提高至55.88%。结论重庆农村40岁以上人群青光眼患病率为1.72%,PACG患病率较以往下降,青光眼致视力损伤比例较高。现场筛查中,眼底视神经的形态学检查对青光眼确诊十分重要。

晶状体损伤与视神经轴突再生关系的研究进展

视神经损伤是眼科重要的致盲因素之一，临床中尚无有效的治疗方法。研究证实，晶状体损伤后可以成功促进视网膜神经节细胞（RGC）存活和视神经轴突再生。晶状体损伤后，晶状体上皮细胞活化，可能成为影响视神经轴突再生的潜在因素。同时，巨噬细胞活化并分泌某些因子刺激RGC轴突再生。进一步的研究发现，可溶性混合晶状体蛋白对RGC的存活和突起生长有显著的促进作用，是晶状体来源的“神经保护性物质”，其作用显著强于巨噬细胞提取液。因此，研究晶状体损伤后促进视网膜神经节细胞存活和神经轴突再生的机制及其关键性物质，有利于进一步揭示视神经损伤和再生的机制，探求新的治疗方法。

p38丝裂原活化蛋白激酶途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2（cPLA2）表达及膜磷脂降解中的作用。方法将Wistar大鼠分为：正常组（8只）、单纯烧伤组（40只）、烧伤＋SB203580组（16只）和烧伤＋等渗盐水组（16只）。后3组大鼠制成40％TBSAⅢ度烧伤模型，后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水。单纯烧伤组设5个时相点，其余烧伤组设2个时相点，每时相点8只。检测各组大鼠心肌cPLA2 mRNA表达和膜磷脂含量变化。缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞，观察SB203580对其cPLA2 mRNA表达的影响。结果单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2 mRNA表达显著高于正常组的0．280±0．020，伤后3h达峰值；单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低，6h达最低值[（0．052±0．017）mg磷／mg蛋白]。烧伤后心肌cPLA2 mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关（r=-0．53，P＜0．05）。与烧伤＋等渗盐水组比较，伤后6、12h烧伤＋SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低，cPLA2 mRNA表达仅为该组的72％、51％（P＜0．01），心肌膜磷脂含量也显著高于该组。此外，SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2 mRNA的表达水平。结论p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用，其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2 mRNA表达水平有关。