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DEAD-box RNA解旋酶5和转录因子12与肌萎缩侧索硬化症的关系
被引量:
2
1
作者
林宝勇
徐进超
+5 位作者
应涵韬
蒋欣
刘焕彩
王箐
王巧真
陈燕春
《解剖学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期698-705,共8页
目的通过检测DEAD-box RNA解旋酶5(DDX5)和转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中表达情况及其相互作用关系,揭示DDX5和TCF12表达改变与ALS海马病变的关系。方法将42对SOD1-G93A突变型ALS转基因小...
目的通过检测DEAD-box RNA解旋酶5(DDX5)和转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中表达情况及其相互作用关系,揭示DDX5和TCF12表达改变与ALS海马病变的关系。方法将42对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和野生型小鼠,按照95 d龄(发病早期)、108 d龄(发病中期)和122 d龄(发病晚期)分为3组,通过RT-PCR、Western blotting和免疫荧光双标记技术,检测DDX5和TCF12在海马中的表达情况,通过免疫共沉淀技术检测DDX5和TCF12蛋白之间是否具有相互作用。结果与同龄野生型小鼠相比,在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12 m RNA无明显变化,而蛋白在95 d、108 d和122 d表达均上调,差异均有统计学意义。海马齿状回和海马本部均可见DDX5和TCF12阳性细胞,且DDX5和TCF12在海马神经元中表达。SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12免疫阳性反应均较同龄野生型小鼠增强。免疫共沉淀实验检测发现,DDX5和TCF12蛋白质之间存在相互作用。结论DDX5和TCF12蛋白在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马组织中表达上调,DDX5和TCF12表达异常与ALS海马组织病变有关。
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关键词
肌萎缩侧索硬化症
DEAD-box解旋酶5
转录因子12
海马
免疫共沉淀技术
SOD1-G93A转基因小鼠
下载PDF
职称材料
Sall2和p21与肌萎缩侧索硬化症海马区病变关系分析
2
作者
徐进超
王雪枚
+5 位作者
应涵韬
陈燕春
赵建涛
霍姿君
张凌云
郭章玉
《潍坊医学院学报》
2022年第3期161-165,共5页
目的检测SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中婆罗双树样基因-2(Sall2)和细胞周期抑制因子p21的表达变化及其与ALS海马区病变的关系。方法将33对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和同窝野生型(WT)小鼠于95d、108d和122d...
目的检测SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中婆罗双树样基因-2(Sall2)和细胞周期抑制因子p21的表达变化及其与ALS海马区病变的关系。方法将33对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和同窝野生型(WT)小鼠于95d、108d和122d分别取材,应用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色实验检测Sall2和p21不同发病时期海马中mRNA和蛋白水平表达变化及其在海马中的表达规律。结果与同窝WT小鼠相比,Sall2 mRNA和蛋白在ALS转基因小鼠海马中108d、122d表达均下调,p21 mRNA水平无明显变化,p21蛋白在108d、122d表达均上调(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与同窝WT小鼠相比,122d龄ALS转基因小鼠海马中Sall2免疫反应性降低,而p21免疫反应性升高。结论ALS转基因小鼠中Sall2和p21的表达异常与ALS海马区病变密切相关。
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关键词
肌萎缩侧索硬化症
婆罗双树样基因-2
细胞周期抑制因子p21
ALS转基因小鼠
海马
原文传递
题名
DEAD-box RNA解旋酶5和转录因子12与肌萎缩侧索硬化症的关系
被引量:
2
1
作者
林宝勇
徐进超
应涵韬
蒋欣
刘焕彩
王箐
王巧真
陈燕春
机构
潍坊医学院生命科学与技术学院
潍坊医学院神经疾病与再生修复重点实验室
潍坊医学院基础医学院组织学胚胎学教研室
出处
《解剖学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第5期698-705,共8页
基金
山东省高校科技发展重点项目(J18KZ013)
山东省高等学校青创科技支持计划(2019KJK004)
+1 种基金
国家级大学生创新训练项目(S202010438006,S202010438010)
校级大学生创新基金(KX2019080)。
文摘
目的通过检测DEAD-box RNA解旋酶5(DDX5)和转录因子12(TCF12)在SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中表达情况及其相互作用关系,揭示DDX5和TCF12表达改变与ALS海马病变的关系。方法将42对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和野生型小鼠,按照95 d龄(发病早期)、108 d龄(发病中期)和122 d龄(发病晚期)分为3组,通过RT-PCR、Western blotting和免疫荧光双标记技术,检测DDX5和TCF12在海马中的表达情况,通过免疫共沉淀技术检测DDX5和TCF12蛋白之间是否具有相互作用。结果与同龄野生型小鼠相比,在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12 m RNA无明显变化,而蛋白在95 d、108 d和122 d表达均上调,差异均有统计学意义。海马齿状回和海马本部均可见DDX5和TCF12阳性细胞,且DDX5和TCF12在海马神经元中表达。SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马中DDX5和TCF12免疫阳性反应均较同龄野生型小鼠增强。免疫共沉淀实验检测发现,DDX5和TCF12蛋白质之间存在相互作用。结论DDX5和TCF12蛋白在SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠海马组织中表达上调,DDX5和TCF12表达异常与ALS海马组织病变有关。
关键词
肌萎缩侧索硬化症
DEAD-box解旋酶5
转录因子12
海马
免疫共沉淀技术
SOD1-G93A转基因小鼠
Keywords
Amyotrophic lateral sclerosis
mouse DEAD-box helicase 5
Transcription factor 12
Hippocampus
Co-immunoprecipitation assay
SOD1-G93A transgenic mouse
分类号
R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
下载PDF
职称材料
题名
Sall2和p21与肌萎缩侧索硬化症海马区病变关系分析
2
作者
徐进超
王雪枚
应涵韬
陈燕春
赵建涛
霍姿君
张凌云
郭章玉
机构
潍坊医学院生命科学与技术学院
山东省神经疾病与再生修复重点实验室
潍坊医学院基础医学院
出处
《潍坊医学院学报》
2022年第3期161-165,共5页
基金
山东省高等学校青创科技支持计划项目(项目编号:2019KJK004)
山东省自然科学基金项目(项目编号:ZR2020MH150,ZR2019BH060)
+1 种基金
山东省高校科技发展项目重点项目(项目编号:J18KZ013)
国家级大学生创新训练项目(项目编号:S202010438006,S202010438010)。
文摘
目的检测SOD1-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠海马中婆罗双树样基因-2(Sall2)和细胞周期抑制因子p21的表达变化及其与ALS海马区病变的关系。方法将33对SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠和同窝野生型(WT)小鼠于95d、108d和122d分别取材,应用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色实验检测Sall2和p21不同发病时期海马中mRNA和蛋白水平表达变化及其在海马中的表达规律。结果与同窝WT小鼠相比,Sall2 mRNA和蛋白在ALS转基因小鼠海马中108d、122d表达均下调,p21 mRNA水平无明显变化,p21蛋白在108d、122d表达均上调(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与同窝WT小鼠相比,122d龄ALS转基因小鼠海马中Sall2免疫反应性降低,而p21免疫反应性升高。结论ALS转基因小鼠中Sall2和p21的表达异常与ALS海马区病变密切相关。
关键词
肌萎缩侧索硬化症
婆罗双树样基因-2
细胞周期抑制因子p21
ALS转基因小鼠
海马
Keywords
Amyotrophic lateral sclerosis
Spalt-like Gene-2
Cell cycle inhibitor p21
ALS Transgenic mice
Hippocampus
分类号
R338 [医药卫生—人体生理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
DEAD-box RNA解旋酶5和转录因子12与肌萎缩侧索硬化症的关系
林宝勇
徐进超
应涵韬
蒋欣
刘焕彩
王箐
王巧真
陈燕春
《解剖学报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
下载PDF
职称材料
2
Sall2和p21与肌萎缩侧索硬化症海马区病变关系分析
徐进超
王雪枚
应涵韬
陈燕春
赵建涛
霍姿君
张凌云
郭章玉
《潍坊医学院学报》
2022
0
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