紫癜性肾炎患儿合并急性肾损伤危险因素的病例对照研究

背景肾功能损害是紫癜性肾炎(HSPN)预后不良的危险因素,但目前关于HSPN伴急性肾损伤(AKI)患儿的临床和病理特征报道较少。目的探讨儿童HSPN合并AKI的病理特征及其危险因素。设计病例对照研究。方法纳入2016年1月至2020年12月贵州省贵阳市妇幼保健院经肾活检确诊的HSPN连续病例,根据是否合并AKI分为AKI组和非AKI组。从病历资料中截取患儿的人口学资料、临床症状、临床分型、入院当日实验室检查数据、24 h血压、肾脏活检病理分级(包括ISKDC病理分型和牛津分类)和治疗等。主要结局指标HSPN合并AKI的危险因素。结果181例HSPN患儿中,AKI组18例(10.0%),非AKI组163例。两组性别、发病年龄、白蛋白水平、PLT计数差异均无统计学意义,AKI组肉眼血尿发生率和持续时间、24 h尿蛋白定量、24 h平均收缩压和舒张压均高于非AKI组,差异均有统计学意义。两组临床分型差异有统计学意义(χ^(2)=8.942,P=0.003),AKI组以肾病综合征型和急性肾炎型为主,非AKI组以血尿+蛋白尿型、肾病综合征型为主。两组ISKDC分级差异有统计学意义(χ^(2)=4.586,P=0.032),AKI组Ⅲ型及Ⅲ型以上比例高于非AKI组。牛津分类:AKI组肾小管间质病变(T1/T2)、新月体形成(C1/C2)比例高于非AKI组,差异有统计学意义(χ^(2)分别为9.625和7.961,P分别为0.002和0.005)。Logistic回归分析显示,临床分型为急性肾炎型(OR=20.8,95%CI:1.37~317.79,P<0.05)和牛津分类中的肾小管间质病变(OR=15.8,95%CI:2.17~15.65,P<0.05)可能是HSPN患儿发生AKI的危险因素。AKI组18例治疗后,17例肾功能恢复正常,1例发展为慢性肾脏病。结论HSPN合并AKI临床及病理分型程度较重,临床分型为急性肾炎型、牛津分类提示肾小管间质病变可能是发生AKI的危险因素。

紫癜性肾炎患儿动态血压与临床指标及病理的相关性

目的观察紫癜性肾炎(HSPN)患儿不同病理分级以及肾功能损害对于昼夜血压节律变化尤其夜间血压的影响。方法回顾分析121例经肾活检确诊HSPN患儿的临床资料,观察患儿24小时动态血压变异特点。按肾活检病理表现将患儿分为Ⅰ~Ⅱ级组及Ⅲ~Ⅵ级组,按估算的肾小球滤过率(eGFR)将患儿分为eGFR<60 mL/(min·1.73m^(2))组及eGFR≥60 mL/(min·1.73m^(2))组,比较不同组间动态血压水平及临床指标的差异。结果121例HSPN患儿中男68例、女53例,平均年龄(8.8±2.3)岁。动态血压监测提示异常血压类型105例(86.8%),高血压发生率31.4%,仅夜间高血压发生率明显大于仅日间高血压发生率(P<0.05)。HSPN患儿肾活检病理分级示Ⅰ级2例、Ⅱ级36例、Ⅲ级73例、Ⅳ级7例、Ⅴ级3例、Ⅵ级0例。与Ⅰ~Ⅱ级组相比,Ⅲ~Ⅵ级组患儿24 h平均收缩压及舒张压、日间平均收缩压及舒张压、夜间平均收缩压及舒张压、24 h尿蛋白定量、血肌酐均显著升高,肉眼血尿持续时间更为延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与eGFR≥60 mL/(min·1.73m^(2))组相比,eGFR<60 mL/(min·1.73m^(2))组24 h平均收缩压及舒张压、日间平均收缩压及舒张压、夜间平均收缩压及舒张压、24 h尿蛋白定量、血肌酐均显著升高,肉眼血尿持续时间更为延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HSPN患儿异常血压类型发生率高,以夜间血压升高为主。HSPN患儿肾脏损害程度越重,则夜间血压越高、蛋白尿越严重、肉眼血尿持续时间越长。

紫癜性肾炎伴高血压患儿临床病理特征及预后分析

目的分析过敏性紫癜性肾炎(henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)伴高血压患儿临床和病理特征及预后特点。方法对2015年1月至2019年12月贵阳市妇幼保健院住院诊断为HSPN的148例患儿的临床及病理资料进行回顾性分析,根据患儿是否合并高血压分为HSPN血压正常组和HSPN伴高血压组,分析比较两组患儿临床病理特征及预后的差异。结果(1)148例HSPN患儿中血压正常105例(70.9%),伴高血压43例(29.1%),两组患儿在性别、年龄、起病时间上差异无统计学意义。(2)高血压组患儿夜间高血压发生率明显大于日间高血压发生率(χ^(2)=9.446,P<0.05)。两组患儿异常血压类型(非杓型及反杓型血压)发生率分别为79.1%、77.1%,差异无统计学意义。(3)高血压组24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血肌酐、血总胆固醇程度较血压正常组严重,差异有统计学意义(P<0.05),而血补体C3、血白蛋白、血小板计数差异无统计学意义。(4)高血压组临床分型以肾病综合征型为主,较血压正常组重,差异有统计学意义(χ^(2)=35.470,P<0.01)。高血压组病理分型均为Ⅲ型及Ⅲ型以上,较血压正常组重,差异有统计学意义(χ^(2)=25.642,P<0.01)。(5)与血压正常组比较,高血压组预后较差,差异有统计学意义(χ^(2)=6.663,P<0.05)。结论HSPN伴高血压患儿以夜间血压升高为主,其临床分型和病理分型较HSPN血压正常患儿严重,肾脏预后较差,应重视HSPN伴高血压患儿血压管理,改善患儿预后。

Fas/FasL在原发性肾小球疾病患儿肾组织中的表达

目的探讨凋亡受体Fas以及其特异性配体(Fas ligand,FasL)在原发性肾小球疾病患儿肾活检组织的表达及临床病理意义,为临床诊治原发性肾小球疾病患儿找到新的治疗靶点提供实验室依据。方法将研究对象分为病例组和对照组,病例组为原发性肾小球疾病患儿25例,行肾活检术,取其肾活检组织;对照组取5例行肾积水等手术患儿的正常肾组织(正常肾组织距离病变组织5cm以上)。收集原发性肾小球疾病患儿的尿常规、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量及肾活检病理报告等资料。采用免疫荧光技术分别检测Fas、FasL在病例组及对照组肾组织中的表达。分析Fas、FasL在肾脏病理组织中表达水平的相关性。分析Fas、FasL表达水平与蛋白尿的关系。结果 (1)肾组织内Fas及FasL的表达在局灶节段性肾小球肾炎(FSGS)、系膜增生肾小球肾炎(MsPGN)、微小病变型肾病(MCNS)组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Fas及FasL的表达以FSGS为最强,其次依次为MsPGN、MCNS,提示Fas、FasL参与了肾脏的损害;(2)病例组25例患儿Fas以及FasL表达水平呈正相关(r=0.437,P<0.05);(3)蛋白尿组和对照组Fas及FasL表达水平差异有显著性意义(P<0.05)。结论 Fas、FasL可能参与原发性肾小球疾病的发生和发展。通过阻断Fas和FasL水平,可能会延缓原发性肾小球疾病的进展。

环保要求与我国燃油品质浅议

本文通过对我国车用汽、柴油现行国家标准与国际燃油规范的对比分析,及对市场上销售的燃油质量的详细调查,指出了我国燃油标准及实际质量与国外的差距;论述了由于燃油质量问题对环境、车辆及排放的影响,并对排放达标规划的实现提出了若干建议。

Sofim柴油机油升级换代

随着环保法规的日益严格和汽车工业的技术进步,国外柴油机油近十几年来发展迅速,在美国使用了32年的 CD 柴油机油已经废止,1994年CF4占美国柴油机油用量的85%,但目前 CF4亦已逐步淘汰,大部分车辆正在使用适用于低硫柴油的 CG4柴油机油,并在全美推广 CH4柴油机油。本文描述了美国柴油机油规格发展的现状、原因及评价方法,指出 Sofim 柴油机油升级换代是技术进步的必然结果,随着汽车排放和节能要求的提高、发动机技术的进步,油品的升级换代仍将是应当同步研究的课题。

肾脏疾病患儿伴急性肾损伤51例临床分析

目的了解儿童肾脏疾病中急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)的发病率、病因、临床及病理特点、治疗效果,提高儿科医师对儿童肾脏疾病伴发AKI的认识。方法回顾性分析2013年1月-2016年7月该科肾脏疾病伴AKI患儿的临床资料。结果 51例AKI患儿纳入研究,占同期肾脏疾病的22.3%。男性29例,女性22例。发病年龄0.6~14.0岁[平均年龄(7.5±3.6)岁]。与非AKI病例相比,AKI组高血压、肉眼血尿比例更高,住院时间更长(P<0.05),两组治疗治愈/好转率差异无统计学意义(P>0.05)。AKI患儿主要病因是原发性肾病综合征(33.3%),急性链球菌感染后肾小球肾炎(25.5%),紫癜性肾炎(13.7%)。26例AKI患儿行肾活检,肾病理改变主要为毛细血管内增生性肾小球肾炎、紫癜性肾炎、局灶节段肾小球硬化、新月体肾炎。AKI患儿住院期间治愈/好转率84.3%,16例行肾脏替代治疗,与非肾脏替代治疗组预后差异无统计学意义(P>0.05)。结论儿童肾脏疾病中AKI发生率高,以肾小球性疾病居多,伴AKI的肾脏疾病患儿临床表现更重、肾病理损害严重,应早期识别,积极防治。

汽车燃料油与排放 第二部分 车用汽油与排放

本文介绍了世界车用汽油标准及中国车用汽油标准变迁,并就车用汽油质量指标与排放关系进行了分析,指出了国产车用汽油的主要差距。

水份与合成制动液

汽车制动液最基本的功能是传递压力,因此它必须具有高温下不产生气阻、不腐蚀金属、不影响密封件的性能、低温下工作粘度小等基本性能。人们非常关注制动液在制动系统中的工作过程,特别是合成制动液在实际使用中吸收水份的情况。制动液能吸收多少水份?在密封的汽车制动系统中它可能会吸收多少水份?水份对制动液、制动性能会产生哪些不良影响?本文就这些问题进行了探讨。

IL-17对足细胞Nephrin和Podocalyxin的表达变化

目的探讨Th17细胞主要效应因子IL-17对足细胞特异性标记蛋白Nephrin和Podocalyxin及凋亡蛋白Caspase 8和Caspase 3的表达变化。方法分别以不同浓度(2,5,10,15ng/mL)重组IL-17刺激培养足细胞48h,采用实时荧光定量(Q-PCR)及Western blot在基因和蛋白水平分别检测足细胞标志性蛋白Nephrin和Podocalycin的表达,免疫荧光技术检测足细胞凋亡蛋白Caspase 8和Caspase 3的表达。结果不同浓度IL-17刺激足细胞,与对照组比较,足细胞特异性标记蛋白Nephrin和Podocalycin的mRNA和蛋白水平表达降低(P<0.05),足细胞凋亡蛋白Caspase 3和Caspase 8表达升高(P<0.05),不同浓度刺激组间无显著性差异。结论重组IL-17体外刺激培养足细胞导致足细胞损伤及凋亡,此研究结果提示或可在肾小球疾病患者中通过采用IL-17抗体或IL-17siRNA抑制内源性IL-17的表达从而抑制足细胞的损伤及凋亡,从而降低肾小球疾病蛋白尿的产生,为深入研究肾脏疾病的病因和发病机制提供突破口,进而找到特异有效的治疗,有重要的基础和临床研究价值。

Th17/Treg及其相关细胞因子在阿霉素肾病大鼠血清及肾组织中的表达水平及意义

目的探讨阿霉素(ADM)肾病大鼠Th17相关的IL-17和Treg相关的IL-10表达水平及意义。方法采用一次性尾静脉注射阿霉素的方法制备大鼠ADM模型,对照组注射等量的生理盐水,ADM组20只大鼠在造模后尿蛋白均达到50mg/24h以上,表明造模成功,采用流式细胞术检测外周血中Th17细胞和Treg细胞数量及比例;ELISA法检测各组血清和肾组织中Th17相关的IL-17和Treg相关IL-10水平。结果 ADM模型组大鼠在第14天出现蛋白尿,随着时间的推移,蛋白尿的量持续升高,在第56天达到峰值,各时间点(14,28,42,56d)ADM组大鼠的蛋白尿水平明显高于同时间的对照组(P<0.001);ADM组和对照组Th17细胞百分率分别为(3.13±0.09)%、(0.88±0.05)%,ADM组较对照组明显升高(P<0.001);ADM组和对照组Treg细胞百分率分别为(1.94±0.15)%、(5.02±0.15)%,ADM组明显低于对照组(P<0.001);ADM组Th17/Treg细胞比例较对照组高(P<0.001),ADM组大鼠(14,28,42,56d)的血清及肾组织IL-17表达水平明显高于对照组(P<0.001);IL-10表达水平明显低于对照组(P<0.001)。结论 Th17/Treg为主的免疫失衡在ADM发病中起重要作用,可通过抑制或中和内源性IL-17的表达和提升Treg的表达纠正失衡的Th17/Treg,此方法可能成为儿童原发性肾病(PNS)治疗的新途径之一。

IL-17,IL-6,IL-1β与儿童原发性肾小球疾病的相关性研究

目的探讨Th17细胞相关细胞因子IL-17、IL-6,IL-1β等在原发性肾小球疾病的表达水平及其意义,以期为诊治原发性肾小球疾病找到新的治疗靶点提供实验室依据。方法将研究对象分为实验组和对照组,实验组为原发性肾小球疾病患儿30例,取其外周血;并收集10例健康体检儿童外周血作为正常对照组。通过荧光定量PCR检测对IL-17mRNA在肾小球疾病患儿及健康儿童外周血中的表达进行分析;酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测血浆中IL-17、IL-1β以及IL-6的表达。结果 (1)原发性肾小球疾病儿童IL-17mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.05)。(2)肾组织内,实验组患儿血浆中IL-17、IL-1β以及IL-6的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论 Th17细胞相关炎性因子在原发性肾小球疾病的发病机制中起着重要作用,特异性针对Th17细胞相关炎性因子的治疗可能是治疗原发性肾小球疾病的新靶点。

发动机冷却液铝泵气穴腐蚀试验台的研制

发动机冷却铝泵气穴腐蚀试验台作为检验发动机冷却液的基本台架,几乎被所有的国际和企业标准所涵盖。由于发动机冷却液配方定型必须通过该台架的评定,其各项参数符合目前冷却液的相关标准要求,能实现自动控制,完全模拟发动机的运行环境,故通过短时间的强化试验,可达到行车试验验证的目的,并可减少行车试验的试验费用,缩短试验周期。

SB203580抑制p38MAPK信号通路对足细胞损伤的影响

目的探讨SB203580抑制p38MAPK信号通路对足细胞特征性蛋白表达的影响。方法应用阿霉素体外刺激培养足细胞建立足细胞损伤模型,设置实验组和对照组,实验组加入p38MAPK信号通路抑制剂SB203580,对照组加入相等量的1640培养液,采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)及Western blot检测足细胞特征性蛋白Nephrin和Podocalyxin的变化。结果与对照组的比较,实验组足细胞特征性蛋白Nephrin及Podocalyxin基因的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 SB203580能够将p38MAPK信号通路转导阻断,从而有效地抑制足细胞受到损伤,这对于临床干预儿童原发性肾病足细胞的病变是十分有利的,进而为避免蛋白尿的大量形成给予了十分关键的理论根据,具有重要的临床研究价值。

儿童百草枯中毒15例血液净化治疗探讨

百草枯又名克芜踪、对草快，化学名称1，1’一二甲基--4，4’-联吡啶阳离子盐，是目前使用广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，自服及误服中毒时有发生。急性中毒死亡率极高，中毒死亡率高达98％。目前尚无有效的解毒剂，抢救成功率很低，病死率高达50％［1］。近年来，临床上引入血液净化治疗百草枯中毒，得到肯定的效果。我院在常规治疗的基础上结合血液净化抢救百草枯中毒，取得较好疗效，现报道如下。

舒适护理用于提高化疗患者治疗依从性及生存质量的效果观察

目的探讨舒适护理对提高化疗患者治疗依从性及生存质量的效果。方法选取2016年1月~2017年2月在本院治疗的90例化疗患者作为研究对象,采用随机信封法将研究对象分为两组,每组各45例。对照组采用常规护理,舒适组采用舒适护理。比较两组化疗患者的护理满意度、化疗依从性评分、环境舒适度评分、生理舒适度评分;干预前后患者生存质量评分、焦虑情绪评分、穿刺疼痛评分。结果舒适组化疗患者护理满意度高于对照组(P<0.05);舒适组患者化疗依从性评分、环境舒适度评分、生理舒适度评分优于对照组(P<0.05);干预前两组患者生存质量评分、焦虑情绪评分、穿刺疼痛评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后舒适组患者生存质量评分、焦虑情绪评分、穿刺疼痛评分优于对照组(P<0.05)。结论舒适护理可减轻化疗患者焦虑情绪,提高环境舒适度和生理舒适度,减轻疼痛感,提高化疗治疗依从性,改善患者生存质量,提高其对护理的满意度,值得临床推广。

小儿原发性与继发性肾小球疾病24h动态血压特点分析

肾脏疾病是儿童继发性高血压的最常见病因之一,而高血压又能加速肾脏疾病进展,两者存在伴发关系,因此,血压是肾脏疾病中一项非常重要的监测指标。动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring,ABPM）能较全面准确反映24h血压总体水平、动态波动规律和昼夜节律变化。临床上不同类型肾脏疾病动态血压各有特点。

SB203580抑制p38MAPK信号通路对阿霉素干预大鼠足细胞损伤及凋亡的影响

目的研究阿霉素干预大鼠足细胞特征性蛋白Nephrin,Podocalyxin及凋亡蛋白表达的变化,并探讨p38MAPK信号通路在阿霉素干预大鼠足细胞的损伤及凋亡发生机制中的作用。方法利用阿霉素给大鼠的足细胞带来刺激,构建出损伤细胞模型当成模型组,在其中添加SB203580信号通路抑制剂,正常组加入等量DMEM培养基培养。通过Western blot分别检测p-p38MAPK(磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶)蛋白及足细胞Nephrin,Podocalyxin蛋白的表达量,实时定量PCR(q-PCR)检测足细胞Nephrin,Podocalyxin基因的mRNA表达,免疫荧光技术检测足细胞凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-8的表达。结果与正常组比较,模型组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显下降,Caspase-3和Caspase-8的表达升高(P<0.05);与模型组比较,实验组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显上升,p-p38MAPK蛋白及Caspase3和Caspase8的表达降低(P<0.05);正常组与实验组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SB203580能够将p38MAPK信号通路转导阻断,从而有效地抑制足细胞受到损伤。

小儿支原体肺炎102例临床分析

目的:探讨小儿支原体肺炎的病理和临床分析。方法:回顾性总结分析经贵阳市儿童医院治疗的102例小儿支原体肺炎患者的治疗情况。结果:经治疗102例患儿完全治愈,2例肝功能异常,出院后继续保肝治疗,4周后复查恢复正常,4例心肌酶异常,继给予营养心肌,2周后复查恢复正常。结论:小儿支原体肺炎在诊治过程中,应充分认识到支原体肺炎的多样性和复杂性,以免误诊和漏诊,并且根据不同年龄组及各自做出不同的诊断,同时应详细检查有无其他脏器系统的损害,及时给予对因、对症治疗。

原发性肾病综合征患儿肾组织中IL-17、IL-6TGF-β1表达水平与临床病理分析

迄今,儿童原发性肾病综合征（PNS）发病机制尚未完全明了。近年来,国内外研究[1]一致认为,细胞免疫功能的失衡以及相关细胞因子分泌异常在PNS的发生、发展过程中发挥了重要的作用。本研究检测了我院35例PNS患儿肾组织中白介素-17（IL-17）、白介素-6（IL-6）及转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平,分析了其与不同肾组织病理改变和临床蛋白尿的相关性,现报告如下。