肾毒性物质对甲酚抑制内皮祖细胞增殖和eNOS磷酸化

目的:观察对甲酚对人外周血晚期内皮祖细胞(EPCs)的体外增殖和内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。方法:用密度梯度离心法分离健康成人外周血中的单个核细胞,在含有血管内皮生长因子等的培养基中培养。通过形态学、免疫荧光、流式细胞分析鉴定细胞,在贴壁细胞中加入不同浓度对甲酚,用细胞计数和集落生成实验法评价对甲酚对EPCs增殖的影响。定量PCR分析eNOS转录水平的变化,Western blot分析磷酸化eNOS的变化。结果:晚期EPCs为典型的铺路石样,CD34和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)阳性,CD133阴性细胞。细胞计数和集落生成实验显示对甲酚呈量效抑制EPCs增殖能力,Wesstern blot则显示随着对甲酚浓度的升高有明显磷酸化eNOS水平降低。结论:对甲酚可以抑制人外周血晚期EPCs的体外增殖能力,并抑制磷酸化eNOS水平。

慢性肾病心血管损伤与内皮修复障碍研究进展

心血管疾病是慢性肾病患者最常见的死亡原因,但传统的心血管疾病危险因素还不足以解释这一现象,因此,许多慢性肾病特有的致病因素开始引起学者们的关注。氧化应激的激活、肾毒性因子的蓄积、细胞老化以及内皮祖细胞的功能改变等,这些在慢性肾病中比较特异的因素都可能参与了慢性肾病心血管疾病的致病过程。