甲状腺乳头状癌组织中基质金属蛋白酶-2表达与微血管密度的关系

目的研究甲状腺乳头状癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达及与微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组织化学S-P法观察90例甲状腺肿瘤(其中甲状腺腺瘤35例,甲状腺乳头状癌55例)石蜡包埋组织中的MMP-2、CD34表达。并在CD34染色切片上检测MVD。结果在甲状腺乳头状癌组织中MMP-2阳性表达率(67.3%)明显高于甲状腺腺瘤(28.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺乳头状癌组织中的MVD的平均值(62±4)个/HP明显高于甲状腺腺瘤(45±3)个/HP,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-2阳性表达组MVD平均值(68±4)个/HP明显高于MMP-2阴性表达组(45±4)个/HP,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-2可能通过促进甲状腺乳头状癌间质血管生成,促进肿瘤的侵袭和转移,并可能成为判定甲状腺乳头状癌生物学行为和预后的指标。

Endostatin、MMP-2在甲状腺乳头状癌的表达及相互关系

目的研究内皮抑素(endostatin),基质金属蛋白酶-2(marixmetallproteinase-2,MMP-2)在甲状腺乳头状癌(thyroid papillary carcinoma,PTC)的表达及与侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学染色抗生蛋白链菌素-生物素标记法(S-P法),检测内皮抑素,MMP-2在64例PTC组织及20例甲状腺腺瘤中的表达。结果 PTC组织中MMP-2、内皮抑素的阳性表达率分别为89.0%(57/64)、78.0%(50/64),甲状腺腺瘤中MMP-2、内皮抑素的阳性表达率分别为25.0%(5/20)、20.0%(4/20)。二者比较差异均有统计学意义(P<0.01)。MMP-2阳性表达与PTC侵袭程度和淋巴结转移呈正相关(r=0.797,P=0.005);内皮抑素阳性表达与PTC侵袭程度和颈部淋巴结转移呈负相关(r=-0.817,P=0.004)。结论 MMP-2增强表达与PTC的侵袭、淋巴结转移密切相关,内皮抑素具有抑制PTC的侵袭、淋巴结转移的作用。

MUC1和CK7在乳腺癌外周血微转移检测中的应用

目的:以MUC1和CK7为基因标志物检测乳腺癌患者外周血中播散的肿瘤细胞,探讨肿瘤基因标志物在乳腺癌微转移诊断中的意义。方法:采用RT-PCR法检测乳腺癌患者外周血中有核细胞的MUC1和CK7mRNA表达。结果:1)检测15例正常人外周血MUC1、CK7mRNA表达,结果无假阳性;将乳腺癌细胞系MCF-7分别以1:105、1:106与正常外周血有核细胞混合,检测MUC1、CK7表达,结果无假阴性。2)检测35例乳腺癌患者外周血,以MUC1为标志物,外周血中肿瘤细胞检出率为30.3%(11/35);以CK7为标志物,外周血中肿瘤细胞检出率为35.0%(12/35)。3)35例患者中有4例MUC1、CK7均表达阳性,7例仅MUC1表达阳性,8例仅CK7表达阳性,两种肿瘤标志物表达患者有交叉但不重叠。结论:以MUC1、CK7为基因标志物,采用RT-PCR方法检测乳腺癌患者外周血中的肿瘤细胞可能在乳腺癌微转移诊断及乳腺癌预后中具有意义,多种肿瘤基因标志物联合检测结果优于单一标志物检测。

甘露醇复合多模式镇吐措施预防甲状腺术后恶心呕吐的观察

目的观察甘露醇复合多模式镇吐措施预防甲状腺术后头晕头痛及术后恶心呕吐(PONV)的临床效果。方法择期行甲状腺切除术患者100例,男39例,女61例,ASAⅠ或Ⅱ级,按照随机数字表随机均分为两组:对照组(C组)和甘露醇复合多模式镇吐组(M组)。两组患者均采用丙泊酚和瑞芬太尼全凭静脉麻醉(TIVA)方法。麻醉诱导后静脉注射地塞米松10 mg,手术结束前30min给予盐酸帕洛诺司琼注射液0.25 mg。M组在手术结束前30 min快速静注甘露醇2ml/kg,C组给予等量的生理盐水。观察术后24h内两组患者头晕头痛及PONV的发生率。结果M组术后24h内头晕头痛发生率为5例(10%),PONV发生率5例(10%),明显低于C组的15例(30%)和12例(24%)(P<0.05),术后24h内额外使用止吐药M组为2例(4%),明显少于C组的9例(18%)(P<0.05)。结论术前给予地塞米松、术毕前30min给予强效止吐剂帕洛诺司琼并复合脱水药甘露醇进行多模式镇吐可显著降低甲状腺术后头晕头痛及PONV的发生率。

Syk与C-erbB-2、PCNA在乳腺癌中的表达及意义

[目的]通过检测Syk与C-erbB-2、PCNA在乳腺癌中的表达,分析Syk表达与临床预后指标的关系,探讨Syk在乳腺癌预后评价中的意义。[方法]应用免疫组化法检测5例乳腺纤维腺瘤、5例正常乳腺标本和35例乳腺癌手术标本中Syk和C-erbB-2、PCNA的表达水平。[结果]正常乳腺标本及乳腺纤维腺瘤标本中C-erbB-2及PCNA均为阴性而Syk全部呈阳性。35例乳腺癌中Syk(-)11例,C-erbB-2(+)18例,PCNA(+)24例,Syk的表达与PCNA表达相关,但与C-erbB-2表达无明显相关。[结论]Syk表达缺失可作为判断乳腺癌预后的指标。

大鼠重症急性胰腺炎时心肌损伤及血液中TNF-α、IL-8、IL-10的浓度改变

目的观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时血液中肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-M B)水平及胰腺、心脏病理改变,探讨其与心肌损伤的关系,并研究白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)治疗的功效。方法将96只大鼠随机分为4组,每组24只。①对照组(A组);②SAP组(B组);③SAP+生长抑素组(C组);④SAP+IL-2组(D组)。各组再随机分为4个亚组,每亚组6只,SAP各亚组分别于制模后1、3、6、12h处死,测定血清淀粉酶、TNF-α、IL-8、IL-10及CK-MB(仅测12h时),并观察胰腺和心脏病理改变。结果 B、C、D组血清TNF-α、IL-8、IL-10及血清淀粉酶均随时间上升,且各时段都显著高于对照组(P<0.01);B组血清TNF-α、IL-8及血清淀粉酶显著高于2个治疗组(P<0.01),而IL-10显著低于2个治疗组(P<0.01),但4个指标在2个治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。B组血清CK-MB水平显著高于A组和2个治疗组(P<0.01);2个治疗组血清CK-MB水平均显著高于A组(P<0.01),但彼此间差异无统计学意义(P>0.05)。血清CK-MB水平与血清TNF-α及IL-8含量呈显著正相关(r=0.931,r=0.998,P<0.05)。A组出现明显的心肌损伤病理改变。C组和D组心肌损伤程度较轻,且2组间差异无统计学意义。结论 SAP时可伴有不同程度的心肌损伤。TNF-α、IL-8、IL-10均有可能参与大鼠SAP诱导的心肌损伤过程;其中TNF-α和IL-8可以作为判断SAP并发心肌损伤严重程度的诊断指标。IL-2可一定程度对抗SAP诱导的炎症因子增加及心肌损伤。

miR-221在甲状腺疾病中的表达及意义

目的探讨miR-221在甲状腺疾病穿刺细胞活检组织及外周血中的定量表达及意义。方法 51例甲状腺结节患者采用超声引导下粗针穿刺细胞活检法获取标本,术前抽取外周血标本,采用定量PCR法检测组织及血浆中miR-221的表达水平。结果 miR-221在甲状腺良性结节组织中的表达与周围正常组织差异无统计学意义(P>0.05),miR-221在甲状腺癌组织中的表达明显高于穿刺病灶周围正常组织(P<0.05);miR-221在不同甲状腺癌肿瘤病理分期及有无淋巴结转移方面表达差异有统计学意义(P<0.05)。甲状腺癌组外周血miR-221水平显著高于健康对照组和甲状腺良性病变组(P<0.05)。结论 miR-221高表达与甲状腺癌的恶化过程关系密切,可为甲状腺癌术前诊断和个体化治疗提供新的思路。

MUC1/CD_3BsAb介导的LAK细胞对MCF-7细胞的体外杀伤作用

目的观察MUC1/CD3双特异性抗体(BsAb)介导下淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)对过度表达MUC1基因的乳腺癌MCF-7细胞株的杀伤作用。方法化学耦连法制备MUC1/CD3双特异性抗体(BsAb)。显微镜下计数A组(BsAb+MCF-7+LAK)、B组(a-CD3+MCF-7+LAK)、C组(a-MUC1+MCF-7+LAK)、D组(a-CD3+a-MUC1+MCF-7+LAK)及E组(RPMI1640培养基+MCF-7+LAK)LAK-MCF-7细胞数目,并计算LAK细胞与MCF-7细胞的结合率。MTT法检测各组LAK细胞对MCF-7细胞的杀伤率。结果A组MCF-7细胞和LAK细胞的结合率及LAK细胞对MCF-7细胞的杀伤率均明显高于B、C、D、E组(P均<0.05)。结论MUC1/CD3BsAb能显著提高LAK细胞与乳腺癌MCF-7细胞的结合率,并显著提高LAK细胞对乳腺癌MCF-7细胞的杀伤率。

环状RNA hsa_circ_0007813在乳腺癌组织的表达及其临床意义

目的探讨乳腺癌组织中环状RNA hsa_circ_0007813的表达水平及与患者临床病理特征及生存率间的关系。方法选取上海芯超生物科技有限公司的132例乳腺癌组织芯片作为研究对象。采用荧光原位杂交技术(FISH)检测环状RNA hsa_circ_0007813的表达,并分析hsa_circ_0007813的表达与患者临床病理特征及患者预后间的关系。采用χ^(2)检验分析hsa_circ_0007813与临床病理特征间的关系,利用Kaplan-Meier方法评估患者的总生存率,采用Cox回归模型进行多因素分析。结果FISH检测结果显示,乳腺癌组织中hsa_circ_0007813表达阳性率71.21%(94/132)明显高于癌旁组织28.79%(38/132)(χ^(2)=47.515,P<0.05),病理分期Ⅲ~Ⅳ期患者乳腺癌组织hsa_circ_0007813的表达阳性率69.88%(58/83)明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者乳腺癌组织hsa_circ_0007813的表达阳性率51.02%(25/49)(χ^(2)=4.695,P<0.05),发生淋巴结转移的患者hsa_circ_0007813表达阳性率81.01%(64/79)明显高于未发生转移的患者56.60%(30/53)(χ^(2)=9.219,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,hsa_circ_0007813高表达组患者生存率73.40%(69/94)明显低于hsa_circ_0007813低表达组患者生存率97.37%(37/38)(χ^(2)=8.930,P<0.05)。多因素回归分析结果显示临床分期[风险比(HR)=3.246,95%可信区间(CI):1.273~8.368,P<0.05]和hsa_circ_0007813表达水平(HR=3.540,95%CI:1.053~11.903,P<0.05)均为影响乳腺癌患者总生存率的独立危险因素。结论环状RNA hsa_circ_0007813在乳腺癌组织中呈高表达,与患者病理分期、淋巴结转移及患者生存率明显相关。

微小RNA-1243在甲状腺乳头状癌组织的表达及其对人甲状腺癌细胞株TPC-1增殖和迁移的影响

目的观察微小RNA（miRNA，miR）-1243在甲状腺乳头状癌组织中表达及对人甲状腺癌细胞TPC-1增殖和迁移的影响。方法收取手术治疗的甲状腺乳头状癌患者127例，以同一患者的癌旁组织样本作为对照，利用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR），检测癌及癌旁组织中miR-1243的表达。体外培养甲状腺乳头状癌TPC-1细胞，利用miRNA抑制物敲低miR-1243后，水溶性甲腊化合物（MTS）法检测细胞的增殖能力及迁移小室（Transwell）检测细胞的迁移能力，结果甲状腺乳头状癌组织中miR-1243的相对表达量为1.27±0.10，显著低于癌旁对照组1.88±0.14，差异有统计学意义（t=15．764，P=0．003）；miR-1243表达量与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、TNM分期明显相关（P=0．029、0．035），但与患者的性别、年龄和肿瘤大小无明显相关。空白对照和阴性对照组中miR-1243的表达量分别为1．03±0．09，1．21±0．11，显著高于miR-1243抑制物转染组0．27±0．06，差异有统计学意义（t=16．435，P=0．000）；细胞转染miR-1243的增殖能力5．68±0．07显著高于，空白对照及阴性对照组的4．62±0．17和4．89±0．04，差异有统计学意义（t=2．135，P=0．032）．miR-1243抑制物转染组迁移细胞数（45．64±10．31）均多于空白对照组（23．15±8．21）和阴性对照组（21．734-7．87），差异均有统计学意义（t=1．957，P=0．027）。结论miR．1243在甲状腺乳头状癌组织中表达下调，TPC-1细胞中敲低miR-1243后促进细胞的增殖和迁移能力。

微小RNA-122通过调控沉默信息调节因子1的表达抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中微小RNA(miRNA,miR)-122对组蛋白脱乙酰酶沉默信息调节因子1(SIRT1)基因的调控作用,及对甲状腺乳头状癌细胞增殖能力的影响.方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)观察甲状腺乳头状癌及癌旁组织中miR-122的表达并分析其与SIRT1表达的相关性.将miR-122 mimics转染人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1后,应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-122对SIRT1基因的调控作用;应用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验观察miR-122对甲状腺癌细胞增殖的影响.同时,将过表达SIRT1质粒共转染至TPC-1细胞,然后应用CCK-8法检测miR-122和SIRT1表达变化对甲状腺乳头状癌细胞增殖能力的影响.应用GraphPad Prism 7.0统计软件分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,两样本均数间的比较采用Student't检验.结果在人甲状腺乳头状癌组织中miR-122的表达水平(1.20±0.15)明显低于癌旁组织(3.06±0.26),差异有统计学意义(t=5.972,P<0.01).相关性分析结果表明miR-122与SIRT1 mRNA的表达呈负相关(r=-0.621,P<0.01).miR-122 mimics转染组SIRT1相对荧光素酶活性与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(t=17.730,P<0.01).miR-122 mimics组细胞增殖能力较对照组显著降低,差异有统计学意义(t=3.991,P<0.01).而共转染SIRT1过表达质粒后,miR-122 mimics对甲状腺乳头状癌细胞的增殖能力的抑制出现逆转.结论miR-122可抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖能力,其作用机制可能与靶向抑制SIRT1的表达有关.

微小RNA-1243对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和迁移的作用及其机制

目的观察微小RNA(miRNA,miR)-1243过表达对人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1增殖和迁移的生物学影响。方法利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测甲状腺乳头状癌2×105个TPC-1细胞不同转染组miR-1243的表达,水溶性甲臢化合物(MTS)法检测2×10^4个细胞的增殖能力及迁移小室(Transwell)检测1×10^5对数生长期的TPC-1细胞的迁移能力。利用生物信息学软件预测miR-1243的靶基因。采用双荧光素酶报告基因验证miR-1243对靶基因的直接调控。结果空白对照和阴性对照组中miR-1243的表达量分别为0.97±0.31,1.208±0.40,显著低于miR-1243模拟物转染组932.84±52.34,差异有统计学意义(P=0.000);细胞转染48h后,空白对照及阴性对照组细胞相对存活率分别为4.82±0.10和4.91±0.09,显著高于miR-1243模拟物转染组4.41±0.06,细胞转染miR-1243的增殖能力被显著抑制(P=0.032)。miR-1243模拟物转染组迁移细胞数为15.5±6.5,均少于空白对照组33.5±9.5和阴性对照组31.75±10.75,差异均有统计学意义(P=0.016)。经过生物信息学网站miRanda和RNAhybrid共同分析,可见AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)mRNA是miR-1243的潜在靶基因。双荧光素酶报告基因结果显示,与空载体组(98.97±9.96),突变组(85.02±11.04)及阴性对照模拟物组(97.38±10.29)比较,共转染miR-1243模拟物的野生型组荧光素酶活性显著下降(45.92±10.91)(P=0.005),证实miR-1243直接调控制AKT1表达。结论过表达miR-1243可以抑制TPC-1细胞的增殖和迁移能力。miR-1243可能通过直接靶向AKT1参与调控甲状腺乳头状癌的进展。

术前TSH水平与甲状腺结节良恶性关系

目的:探讨血清促甲状腺激素(TSH)浓度与甲状腺结节良恶性的关系。方法:回顾性分析近3年间收治的421例甲状腺结节患者的临床资料,其中结节性甲状腺肿347例,甲状腺癌74例。比较良恶性甲状腺结节患者血清TSH浓度差异,并分析TSH浓度与甲状腺结节的恶性风险以及甲状腺癌不同病理类型与血清TSH浓度的关系。结果:甲状腺癌患者血清TSH浓度明显高于结节性甲状腺肿患者[(2.57±3.32)mIU/L vs.(1.67±2.90)mIU/L](P<0.05);甲状腺结节的恶性风险随血清TSH浓度的升高而逐渐升高,当TSH>5 mIU/L时,恶性率为50.0%;甲状腺癌不同病理类型间血清TSH浓度无统计学差异(P>0.05)。结论:甲状腺结节恶性风险随血清TSH浓度的升高而增加,术前血清TSH测定可以作为甲状腺结节良恶性判断的一个辅助性指标。

促甲状腺激素受体在分化型甲状腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨促甲状腺激素（TSH）受体在分化型甲状腺癌中的表达及意义.方法 采用免疫组化染色检测74例分化型甲状腺癌患者和28例结节性甲状腺肿患者甲状腺组织中TSH受体的表达,分析其与分化型甲状腺癌患者TNM分期和淋巴结转移的关系.结果 TSH受体在结节性甲状腺肿组织中的阳性表达率为89.3％,明显高于分化型甲状腺癌组织（55.4％；x2=10.21,P＜0.05）.TSH受体在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期分化型甲状腺癌组织中的阳性表达率分别为75.9％、47.8％、38.9％和25.0％,随着临床分期的升高,阳性表达率逐渐下降.统计学分析的结果显示,TSH受体的表达与分化型甲状腺癌的TNM分期相关（P＜0.05）,而与淋巴结转移无关（P＞0.05）.结论 TSH受体在分化型甲状腺癌组织中的阳性表达率较低,且随着TNM分期的增加,TSH受体的阳性表达率逐渐下降.TSH受体表达水平的检测可为分化型甲状腺癌患者术后进行TSH抑制治疗提供依据.

甲状腺癌发生与EB病毒感染的关系

目的 探讨甲状腺癌发生与EB病毒（EBV）感染的相关性.方法 选取155例甲状腺癌患者手术切除标本为研究对象,根据WHO分类进行分组,并以癌旁正常甲状腺组织为对照,应用免疫组织化学法和原位杂交法检测各组EBV的潜伏膜蛋白-1（LMP-1）和EB病毒基因编码的核糖核酸（EBER-1）的表达.结果 LMP-1和EBER-1在甲状腺癌组织中的阳性表达率分别为41.94％ （65/155）和56.13％（87/155）,明显高于在正常甲状腺组织中的20.00％（31/155）和27.10％ （42/155）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.LMP-1和EBER-1在乳头状癌表达阳性率分别为52.13％和60.64％,高于其他病理类型,差异均有统计学意义（P＜0.05）.原位分子杂交技术测定EBER-1的阳性率为56.13％,高于免疫组织化学技术检测LMP-1的阳性率（41.94％）,两种方法检测甲状腺癌组织中EBV感染的结果差异有统计学意义（P＜0.05）,且两种检测方法明显相关（r=0.70）.结论 EBV感染与甲状腺癌的发生发展明显相关,特别是与乳头状癌的关系更为密切.

长链非编码RNA牛磺酸上调基因靶向作用于微小RNA-145对甲状腺癌细胞侵袭的影响及其机制

目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因(TUG1)靶向作用于微小RNA(microRNA,miR)-145/锌指E-盒结合同源异形盒-1(ZEB1)对细胞侵袭能力的影响。方法实验标本选自2018年4月至2019年12月间河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收集的甲状腺乳头状癌及癌旁标本共30例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)的方法观察乳头状甲状腺癌及其癌旁组织中lncRNA TUG1及miR-145的表达水平;将lncRNA TUG1 shRNA和miR-145 mimics分别转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中,利用Transwell细胞侵袭实验观察lncRNA TUG1和miR-145对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。应用生物信息学及双荧光素酶报告基因分析lncRNA TUG1和miR-145的关系及miR-145的靶基因。同时,利用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测lncRNA TUG1和miR-145对靶蛋白表达水平的影响。两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析。结果实时荧光定量PCR实验结果显示,lncRNA TUG1在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平(4.43±0.07)高于癌旁组织(1.13±0.06),差异有统计学意义(t=3.124,P<0.05),miR-145的表达水平(0.39±0.08)低于癌旁组织(1.08±0.04),差异有统计学意义(t=2.937,P<0.05);甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中转染lncRNA TUG1 shRNA组及miR-145 mimics组侵袭细胞数[(292.4±48.2)、(234.2±42.4)个]低于各自对照组侵袭细胞数[(452.9±50.8)、(439.4±39.8)个],差异有统计学意义(t=3.205,P<0.05;t=3.186,P<0.05);生物信息学及双荧光素酶报告基因分析结果显示,lncRNA TUG1可以与miR-145互补结合,ZEB1是miR-145的靶基因;lncRNA TUG1 shRNA组细胞ZEB1蛋白表达水平(0.33±0.12)低于lncRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.17±0.12),差异有统计学意义(t=3.320,P<0.05),miR-145 mimics转染组细胞蛋白表达水平(0.46±0.11)低于miRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.05±0.12),差异有统计学意义(t=3.450,P<0.05)。结论lncRNA TUG1能够靶向作用于miR-145/ZEB1调控甲状腺癌细胞的侵袭能力。

碘钠同向转运体在分化型甲状腺癌组织的表达及临床意义

目的 采用免疫组织化学方法对滤泡细胞来源的不同甲状腺组织进行染色并观察碘钠同向转运体（NIS）的表达.方法 收集甲状腺手术切除标本存档蜡块共187例,癌旁甲状腺组织30例为对照,采用链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测NIS在不同甲状腺组织中的表达.结果 分化型甲状腺癌组织NIS阳性率为12.69％,甲状腺腺瘤NIS阳性率为30.43％,癌旁甲状腺组织NIS阳性率为46.67％,原发性甲状腺机能亢进症组织NIS阳性率为100.00％,甲状腺腺瘤和癌旁甲状腺组织两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,其余两两比较差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 NIS蛋白在分化型甲状腺癌的细胞膜上的表达从阴性到强阳性均有分布,NIS蛋白在分化型甲状腺癌的细胞膜上的阳性表达水平可间接预测分化型甲状腺癌细胞的摄碘能力和^131I放射治疗的效果.

微小RNA-1243直接靶向丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶1和丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶2调节甲状腺乳头状癌TPC-1细胞迁移

目的观察微小RNA（miRNA，miR）-1243调节丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶1（Akt1）和丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶2（Akt2）在人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中的表达及对细胞迁移的影响。方法利用TargetScan和miRanda对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞株的miR-1243靶基因进行预测，采用双荧光素酶报告基因验证miR-1243对靶基因的直接调控。Western blot检测miR-1243对Akt1和Akt2蛋白表达的调节。迁移小室（Transwell）检测1×10^5个对数生长期的TPC-1细胞的迁移能力。结果TargetScan和miRanda软件预测显示Akt1和Akt2基因是miR-1243的潜在靶基因。双荧光报告基因的相对荧光值显示，与空载体组和突变组比较，分别共转染miR-1243模拟物的Akt1或Akt2野生型组荧光素酶活性显著下降（t=3.595，P=0.009），而空载体组和突变组的荧光素酶活性差异无统计学意义（t=1.655，P=0.213）。与对照处理组比较，miR-1243模拟物处理组显著抑制而miR-1243抑制物处理组促进TPC-1细胞Akt1和Akt2蛋白水平的表达（t=4.810，P=0.018），而内参基因蛋白水平均无明显变化（P=0.235）。Transwell实验结果显示，miR-1243模拟物转染组迁移细胞数[（9.83±3.51）个]低于对照模拟物处理组[（18.67±4.24）个]，差异均有统计学意义（t=2.692，P=0.039）。与对照抑制物处理组比较[（21.33±5.35）个]，miR-1243抑制物转染组迁移细胞数[（37.17±7.33）个]显著增加（t=2.472，P=0.022）。结论miR-1243通过靶向抑制Akt1和Akt2的表达进而调节TPC-1细胞迁移。