2015-2020年综合医院住院患者梅毒血清学检测分析

目的分析综合医院住院患者梅毒感染状况及流行特点,为临床梅毒的防治工作提供理论依据。方法采用化学发光分析仪(CLIA)对2015年8月至2020年8月197429例住院患者进行梅毒抗体初筛,初筛阳性者进行TPPA和TRUST检测,并对检测结果进行回顾性分析。结果197429例住院患者中,TPPA和TRUST试验均阳性者959例,阳性率为0.49%。梅毒感染患者中男性患者为546例,阳性率为0.53%;女性患者为413例,阳性率为0.44%;梅毒阳性率不同年份间差异有统计学意义(P<0.05);男女阳性率之比为1.20∶1,男性阳性率显著高于女性(P<0.01)。20岁~39岁年龄段梅毒阳性率最高,但60岁~98岁年龄段阳性检出人数却最多,占住院梅毒感染者42.44%,不同年龄间差异有统计学意义(P<0.01)。全院临床科室均检出有梅毒阳性患者,妇产科阳性率最高,而神经内科阳性检出人数最多,不同科室间差异有统计学意义(P<0.01)。2336例梅毒感染者合并HIV感染阳性率为1.63%,与非梅毒感染者感染组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论本院住院患者梅毒阳性率呈逐年上升趋势;不同性别、年龄组、科室间以及HIV合并感染的梅毒血清学检测各具特点,应持续加强梅毒患者常规检查力度,采取有效措施,保护高危人群,降低医源性感染和职业暴露,控制梅毒的蔓延扩散。

沉默信息调节因子2对大肠癌细胞有氧糖酵解和生长增殖的调控作用及其机制

目的:探讨沉默信息调节因子2(SIRT2)对大肠癌细胞有氧糖酵解和生长增殖的影响,阐明其相关作用机制。方法:选择大肠癌HCT116细胞和SW480细胞进行培养,采用Western blotting法检测2种细胞中SIRT2蛋白表达情况。选择SIRT2蛋白表达高的大肠癌HCT116细胞进行后续RNA干扰实验,设立阴性对照组、SIRT2-siRNA#1组、SIRT2-siRNA#2组和SIRT2-siRNA#3组;选择SIRT2蛋白表达低的大肠癌SW480细胞进行后续过表达实验,构建SIRT2重组质粒,选取处于对数生长期的SW480细胞,设立空白组、空载体质粒转染组和SIRT2质粒转染组;采用HCT116细胞进行回复实验,设立对照组、SIRT2-siRNA和葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G6PD)质粒共转染组和SIRT2-siRNA#3组。利用Lipofectamine2000将质粒和siRNA分别转染至SW480细胞和HCT116细胞,验证沉默和过表达SIRT2后,采用葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖水平,比色法检测培养液中乳酸水平,克隆形成实验检测细胞克隆形成率,CCK-8实验检测细胞增殖活性。反转录PCR(RTPCR)法检测沉默和过表达SIRT2后细胞中G6PD mRNA表达水平,Western blotting法检测沉默和过表达SIRT2后细胞中G6PD蛋白表达水平。免疫组织化学法检测大肠癌组织中SIRT2和G6PD蛋白表达水平。共转染SIRT2-siRNA和G6PD质粒后检测HCT116细胞中葡萄糖水平、乳酸水平、克隆形成率和细胞增殖活性。结果:与阴性对照组比较,SIRT2-siRNA#3组培养液中葡萄糖水平明显升高(P<0.05),乳酸水平明显降低(P<0.05),细胞增殖活性和细胞克隆形成率明显降低(P<0.05),G6PD mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与空载体质粒转染组比较,SIRT2质粒转染组培养液中葡萄糖水平明显降低(P<0.05),乳酸水平明显升高(P<0.05),细胞增殖活性和克隆形成率明显升高(P<0.05),G6PD mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。在大肠癌组织中SIRT2和G6PD蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05)。与SIRT2-siRNA#3组比较,SIRT2-siRNA和G6PD质粒共转染组培养液中的葡萄糖水平明显降低(P<0.05),乳酸水平明显升高(P<0.05),细胞增殖活性和克隆形成率明显升高(P<0.05)。结论:SIRT2促进大肠癌细胞有氧糖酵解及细胞生长增殖,其机制可能与SIRT2调控G6PD基因表达有关。

己糖激酶Ⅱ在乳腺癌中的表达及对细胞增殖能力的影响

目的探讨HKⅡ在浸润性乳腺导管癌(invasive ductal carcinomas,IDC)中的表达和临床意义及HKⅡ对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法通过免疫组织化学法研究IDC组织和癌旁正常组织中HKⅡ的表达水平;使用Spearman检验分析HKⅡ的表达与浸润性乳腺导管癌患者临床特征之间的相关性;使用Kaplan-Meier方法和Log-rank检验评估浸润性乳腺导管癌中HKⅡ的表达水平与总生存期之间的关系;使用Cox比例风险回归模型进一步评估HKⅡ表达水平对浸润性乳腺导管癌患者总生存期的预测效能。通过瞬时转染法将体外培养的MCF 7和MDA-MB-231细胞进行HKⅡ干扰处理,Western Blot法检测HKⅡ蛋白的表达水平;葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖浓度;MTT法检测细胞增殖情况。结果69例IDC组织中HKⅡ的表达水平显著高于相应正常乳腺组织;138例IDC组织中HKⅡ高表达的IDC患者生存期比HKⅡ低表达患者更短,而且HKⅡ高表达是IDC患者预后不良的独立危险因素;KMPLOT数据库的3951位乳腺癌患者HKⅡ的表达水平与其生存期同样存在负相关。干扰HKⅡ后消耗的葡萄糖减少,细胞增殖速度减慢。结论HKⅡ在IDC患者中的表达明显高于正常乳腺组织,HKⅡ高表达是IDC患者预后不良的独立危险因素;而且HKⅡ促进乳腺癌细胞的葡萄糖的摄取及细胞增殖。

母血和脐血CD_(71)^(+)、Bcl-xL蛋白、sTREM-1及PCT水平与新生儿围产期感染的关联

目的 探究母血、脐血CD_(71)^(+)、Bcl-xL蛋白、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)及降钙素原(PCT)水平与新生儿围产期感染的关系。方法 选取2019年1月-2021年5月于锦州医科大学附属第一医院进行分娩并存在新生儿围产期感染的产妇62例为感染组,另采集同期正常妊娠分娩的产妇50名为对照组,收集产前母血及新生儿脐血,检测血液样本中CD_(71)^(+)、Bcl-xL、sTREM-1和PCT水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估指标对新生儿围产期感染的鉴别价值。结果 与对照组相比,感染组母血、脐血中CD_(71)^(+)、sTREM-1和PCT升高,Bcl-xL降低(P<0.05);ROC曲线结果显示,母血CD_(71)^(+)和sTREM-1诊断新生儿感染的曲线下面积(AUC)均为0.807,脐血sTREM-1诊断新生儿感染的AUC为0.813;新生儿窒息、胎膜早破、羊水污染及妊娠期感染均是新生儿围产期感染的危险因素(P<0.05)。结论 CD_(71)^(+)、sTREM-1和PCT在孕晚期母血、脐血中水平升高,Bcl-xL水平降低,可作为预测新生儿围产期感染的有效指标。

宫颈癌患者癌组织Cdc2、Cdc25B表达与HR-HPV感染及病毒载量的关系

目的探讨宫颈癌(CC)患者癌组织细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)、细胞分裂周期蛋白25B(Cdc25B)表达与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染及病毒载量的关系。方法选取2019年1月-2022年6月锦州医科大学附属第一医院诊治的68例CC患者为CC组、54例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者为CIN组、30例慢性宫颈炎(CCS)患者为CCS组,采用免疫组化法检测宫颈组织中Cdc2、Cdc25B表达情况,采用第二代基因杂交捕获法检测HR-HPV DNA载量,分析Cdc2、Cdc25B表达与CC患者临床特征的关系,采用Spearman相关系数分析Cdc2、Cdc25B表达与HR-HPV DNA载量的关系。结果CC组Cdc2、Cdc25B阳性表达率、HR-HPV感染率、HR-HPV DNA载量均高于CIN组及CCS组,CIN组高于CCS组(P<0.05);CINⅢ患者及CINⅡ患者Cdc2、Cdc25B阳性表达率均高于CINⅠ患者(P<0.05);CC患者癌组织中Cdc2、Cdc25B表达情况与FIGO分期、分化程度、淋巴结转移情况及HR-HPV感染有关(P<0.05);Spearman分析显示,CC患者癌组织中Cdc2、Cdc25B表达与HR-HPV DNA载量成正相关(P<0.05)。结论HR-HPV感染率、Cdc2及Cdc25B阳性表达率随宫颈病变程度增加而升高,Cdc2及Cdc25B阳性表达与CC患者病理特征有关,并与HR-HPV DNA载量呈正相关。