不同类型临床样本来源肺炎克雷伯菌耐药性和毒力分析

目的分析不同类型临床样本来源肺炎克雷伯菌(KP)的耐药性、生物膜形成能力、毒力基因和耐药基因的携带特点,及其相互间的联系,为控制医院内感染提供参考。方法收集2021年11月—2022年9月新乡市3家教学医院分离自痰液、尿液(中段尿)和血液样本的148株KP。采用全自动微生物鉴定系统进行细菌鉴定和药物敏感性分析,采用聚合酶链反应(PCR)检测菌株荚膜血清型、毒力基因和耐药基因,采用拉丝试验检测菌株高黏液表型,采用结晶紫染色法检测菌株生物膜的形成情况。结果148株KP中,有55株(37.2%)分离自痰液样本,40株(27.0%)分离自血液样本,53株(35.8%)分离自尿液样本。尿液样本的强生物膜形成菌株分离率(54.3%)高于痰液样本(27.5%)和血液样本(29.7%),差异有统计学意义(P=0.023);耐药率(69.8%)高于分离自痰液样本的菌株(49.1%)(P=0.028)。携带率(85.8%)最高的耐药基因是blaSHV-1。分离自痰液样本的KP毒力基因iroN、rmpA检出率高于尿液样本(P=0.004)和血液样本(P=0.012);wabG、fimH和mrkD基因携带率均>93.2%。携带iroN、iucA、rmpA基因和K1、K2血清型的KP对抗菌药物较敏感,且易检出高黏液表型(P<0.05)。高黏液表型KP菌株同时携带4种及以上毒力基因的构成比高于非高黏液表型KP菌株(P<0.001),且对抗菌药物更敏感(P<0.05)。74.5%的痰液样本来源KP同时携带4种及以上毒力基因,高于血液样本来源(52.5%)和尿液样本来源(49.1%)的KP(P=0.016);形成生物膜的KP菌株wabG、mrkD、uge和fimH基因携带率更高(P<0.05)。结论尿液样本来源的KP耐药率较高,且易形成强生物膜。某些特定毒力基因普遍存在于KP临床分离株中。痰液样本来源的KP毒力基因构成复杂,iroN、rmpA基因与呼吸系统KP感染有一定关系。iroN、iucA、rmpA基因和K1、K2血清型与KP高黏液表型有关,且携带此类基因和血清型的KP菌株对抗菌药物更敏感。

耐碳青霉烯类克雷伯菌耐药性分析

目的研究耐碳青霉烯类克雷伯菌属细菌(CR-Klebsiella)的耐药性和基因型特点,为临床合理用药提供依据。方法收集新乡医学院第三附属医院2016年1月至2019年6月临床分离的CR-Klebsiella 112株,统计其耐药情况。采用改良碳青霉烯酶灭活试验检测菌株耐药表型,聚合酶链式反应检测常见碳青霉烯类耐药基因(KPC、NDM、IMP),多位点序列分型方法分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CR-KP)菌株间同源性。结果112株CR-Klebsiella中以CR-KP为主(80.36%,90/112),其次为臭鼻克雷伯菌(15.18%,17/112)和产酸克雷伯菌占(4.46%,5/112)。3种CR-Klebsiella对多数β-内酰胺类抗菌药物耐药或者敏感性降低。112株菌株中共有66株产丝氨酸碳青霉烯酶,10株产金属碳青霉烯酶。76株产酶菌株中有73株检测到KPC基因,3株检测到NDM基因,未检测到IMP基因。41株CR-KP克隆分型以ST11型为主,其次是ST15型。结论CR-Klebsiella对常见抗菌药物耐药严重,多数菌株携带相关耐药基因。