阿尔泰蝠蛾(鳞翅目:蝠蛾科)活蛹性别的无损鉴别方法

通过观察阿尔泰蝠蛾雌雄蛹的外部形态结构,并测量其体征和体重数据,寻找可用于鉴别蛹性别的无损方法;再借助于解剖等方法鉴别蛹的确切性别,检测鉴别方法的准确性。结果显示,雌雄蛹在体征和体重数据的分布范围上有重叠,不能籍此区分其雌雄性。然而,雄蛹腹面第8腹节和第9腹节间分节明显,第9腹节未向第8腹节纵伸,生殖孔位于第9腹节上,生殖孔两侧各有一球形突起,生殖孔前缘与肛门前缘间的距离短于肛门的长度;雌蛹不具备以上特征。基于这些特征开发的鉴别阿尔泰蝠蛾蛹雌雄的方法,鉴别活蛹的准确率均为100%(n=180)。该方法对活蛹无损伤、准确、可靠、简便易学。

MOB1B过表达对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响及机制研究

目的 子宫内膜癌(Endometrial Cancer, EC)是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,但其发生发展的分子机制目前尚不十分明确。MOB1B(Mps One Binder Kinase Activator 1B)是Hippo通路激酶级联反应的核心组成部分,是一个肿瘤抑制因子,而其在EC中的分子作用尚未有文献报道。尝试阐明MOB1B对EC细胞生物学行为的影响及可能的分子机制,将为临床治疗EC提供新的实验依据和理论基础。方法 利用starBase数据库分析MOB1B、CCND1(Cyclin D1)和XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis)在EC中的mRNA表达水平,以及运用在线生物信息学软件Kaplan-Meier Plotter分析MOB1B的表达水平与EC患者生存率的关系;qRT-PCR和Western Blot检测EC细胞系Ishikawa中转染MOB1B过表达质粒后MOB1B、CCND1和XIAP的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8、细胞集落形成、Transwell和划痕实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结果 starBase数据库分析发现:在EC患者肿瘤组织中MOB1B的mRNA表达水平显著降低(P<0.05);利用Kaplan-Meier Plotter数据库进一步分析后发现:MOB1B低表达的EC患者生存率明显降低(P<0.05);在EC细胞中转染MOB1B过表达质粒后,MOB1B的mRNA和蛋白表达水平显著升高,而促癌因子CCND1和XIAP的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与对照组相比,过表达MOB1B后EC细胞的增殖、侵袭和迁移能力被显著抑制(P<0.05)。结论 MOB1B过表达可抑制EC的细胞增殖、侵袭和迁移能力,其分子机制可能与抑制促癌因子CCND1和XIAP的表达有关。

转录因子KLF7高表达与前列腺癌发生的相关性及其靶基因预测

目的探讨KLF7高表达与前列腺癌(PCa)发生的相关性,并对其可能的下游靶基因进行筛选。方法比较前列腺增生(BPH)患者(n=22)以及PCa患者(n=30)血糖、血脂及一般资料的差异;调取石蜡包埋的前列腺组织标本,运用免疫组织化学法检测组织中KLF7及其下游因子IL-6,以及肿瘤发生相关因子E-钙粘蛋白、Ki67的表达量。运用统计学方法,比较各因子在BPH和PCa患者前列腺组织中的表达差异,并分析KLF7表达与各因子之间的相关性。运用Cistrome Data Browser数据库对KLF7可能的下游靶基因进行预测。结果 PCa患者血清中总前列腺特异性抗原(TPSA)含量显著高于正常体检及BPH个体(P<0.001);PCa患者前列腺组织中KLF7及IL-6表达量显著高于BPH患者前列腺组织(P<0.05),肿瘤发生相关因子Ki67表达量显著高于BPH患者前列腺组织(P<0.05),E-钙粘蛋白的表达量在两组间无显著差异。相关性分析结果显示:前列腺癌组织中KLF7的表达与患者血清中TPSA含量显著正相关(r=0.465,P=0.001),与癌组织中IL-6的表达显著正相关(r=0.437,P=0.014),与癌组织中Ki67的表达显著正相关(r=0.434,P=0.002),与癌组织中E-钙粘蛋白的表达显著正相关(r=0.473,P=0.009)。生物信息学分析结果显示:转录因子KLF7可能通过调控肿瘤相关基因STAT3,DDX20,ZNF233,ZNF581,ZNF487,ZNF580,ZNF391,ZNF793,HMGB1,DMAP1,CTNNB1,ZBTB45等参与肿瘤的发生发展。结论 KLF7高表达可能是前列腺癌发生的危险因素,前列腺癌组织中KLF7的表达与IL-6、Ki67以及E-钙粘蛋白的表达显著正相关。KLF7可能通过调控一系列肿瘤相关基因的表达参与肿瘤发生发展的过程。

RS102895通过阻断CCL2/CCR2通路抑制PC-3前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的探讨RS102895特异性拮抗CC趋化因子受体2(CCR2),对不同恶性程度前列腺癌细胞生物学行为的影响。方法体外培养非雄激素依赖性PC-3前列腺癌细胞和雄激素依赖性22RV1前列腺癌细胞,设立空白对照组、重组CC趋化因子配体2(rCCL2)处理组、rCCL2联合RS102895处理组。CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell^(TM)法检测细胞侵袭和迁移能力,实时定量PCR检测细胞KI-67抗原(ki67)与基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞ki67、MMP2的蛋白表达水平。结果与对照组相比,rCCL2处理能够显著增强PC-3细胞的增殖、侵袭及迁移能力,对22RV1细胞的增殖能力具有显著增强作用;同时,rCCL2处理可显著上调PC-3细胞中ki67和MMP2的mRNA及蛋白表达水平。RS102895处理后,可逆转rCCL2的以上作用。结论RS102895可通过特异性阻断PC-3前列腺癌细胞中CCL2/CCR2通路,下调ki67及MMP2的表达,抑制细胞的增殖、侵袭和迁移。

基于RNA-Seq的子宫内膜癌灶与癌旁组织差异表达基因分析

目的 利用转录组测序(RNA sequencing, RNA-Seq)技术分析肥胖相关子宫内膜癌(Endometrial Cancer, EC)癌灶及癌旁组织中的差异表达基因,寻找肥胖相关EC发生、发展的相关危险因素。方法 对4例超重/肥胖伴EC患者的癌灶和癌旁组织进行转录组测序,筛选差异表达基因,并运用生物信息学技术对差异基因进行功能和通路富集分析。结果 在EC癌灶及癌旁组织中共筛选出2 451个差异表达基因,包含1 697个上调基因,754个下调基因。GO功能富集分析表明:肥胖相关EC的发生发展与细胞间粘附调节、有丝分裂进程和错误蛋白折叠结合等一系列生物学进程密切相关。KEGG功能富集分析表明:肥胖相关EC的发生发展与病毒致癌、细胞周期、Hippo信号通路、细胞凋亡和p53信号通路等密切相关。结论 Hippo信号通路、p53信号通路和NETs信号通路可能在肥胖相关EC发生发展过程中发挥重要作用。