P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化疾病中的作用

目的 探索分析P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化(ALS)疾病发生发展中的作用。方法 应用SOD1-G93A转基因小鼠,通过转棒实验、Western blot方法及免疫荧光双标染色,观察SOD1-G93A转基因小鼠在症状前期、症状中期、终末期及对照组小鼠运动功能、皮质与腰髓P2Y12受体及小胶质细胞特异性标记物IBA1表达的变化情况。结果 SOD1-G93A转基因小鼠随病程进展运动功能逐渐下降;腰髓P2Y12受体随病程进展有逐渐降低趋势,与对照组比较,终末期P2Y12受体表达明显减低(P<0.05),皮质各期变化不明显;腰髓IBA1受体随病程进展有逐渐升高趋势,与对照组比较,终末期IBA1表达明显升高(P<0.05),皮质各期变化不明显。结论 随SOD1-G93A转基因小鼠病程进展运动功能逐渐降低,腰髓P2Y12受体表达减少,小胶质细胞增生明显,P2Y12受体介导的小胶质细胞活化可能参与了ALS的发生发展。

神经生长因子家族及其受体在成年大鼠大脑皮质运动区的表达

目的探讨神经生长因子家族:NGF、BDNF、NT-3、NT-4及其受体TrkA、TrkB、TrkC在成年SD大鼠大脑皮质运动区的分布及表达情况。方法取成年SD大鼠大脑皮质运动区制成冰冻切片,行免疫组织化学ABC染色。光学显微镜下观察神经生长因子家族及其受体免疫阳性反应物在大脑皮质运动区的分布。结果神经生长因子家族及其受体均在大脑皮质运动区有分布,主要分布于锥体细胞层。结论大鼠大脑皮质运动区中存在神经生长因子家族及其受体表达,提示其在大脑皮质生理过程中发挥重要生物学作用。

脑卒中后癫痫发作的临床特点和视频脑电图分析

目的分析脑卒中后继发癫痫的临床和视频脑电图特征。方法对102例脑卒中后癫痫患者的临床特点和视频脑电图特征进行回顾分析。结果脑出血、蛛网膜下腔出血患者癫痫发生率明显高于脑梗死(69.4%vs79.6%vs 35.3%,P<0.05)。早发型癫痫为68.6%,其中蛛网膜下腔出血以部分性发作继发全面性发作多见。迟发型癫痫为31.4%,其中脑梗死占64.7%,部分性发作占23.5%(P<0.05);病灶在脑叶皮质者癫痫的发生率为82.4%;102例患者出现脑电图特异性异常54例(52.9%)。结论脑卒中后以早发型癫痫多见,早发型癫痫以蛛网膜下腔出血多见,迟发型癫痫以脑梗死多见。病灶在脑叶皮质者癫痫发生率高。脑卒中后继发癫痫发作形式早期以部分性发作继发全面性发作多见,迟发型癫痫以部分性发作多见。脑电图出现周期性一侧癫痫样放电预后差。

缺氧对磷脂酶A_2和脂蛋白相关磷脂酶A2及溶血磷脂酸的影响

目的观察慢性缺氧对兔血浆中磷脂酶A2(PLA2)、脂蛋白相关PLA2(Lp-PLA2)和溶血磷脂酸(LPA)水平及促动脉粥样硬化的影响。方法将12只健康新西兰白兔随机分为正常对照组和慢性缺氧组(建立慢性缺氧动物模型),每组6只。分别在实验前、实验第4周、8周和12周末取外周血,应用ELISA法检测各组兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,并于12周末取各组兔主动脉弓和腹主动脉进行超声检测和HE染色,观察血管病理改变。结果与正常对照组和同组实验前比较,慢性缺氧组兔第4、8和12周末,血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平不同程度增高,且在12周时增高最明显(P<0.05)。在12周时,与正常对照组比较,慢性缺氧组兔主动脉弓及腹主动脉的血管壁上均有不同程度的动脉粥样硬化形成。结论慢性缺氧能上调兔血浆中PLA2、Lp-PLA2和LPA水平,增加动脉粥样硬化形成,在促动脉粥样硬化的形成中发挥重要作用。

缺血性脑卒中磁共振弥散加权成像表现与其病因的关系

目的探讨缺血性脑卒中患者的磁共振弥散加权成像(DWI)表现与病因学的相关性。方法选择缺血性脑卒中患者206例,分为单发梗死组130例和多发梗死组76例。行头颅DWI检查后,根据其影像学表现、临床资料、实验室常规检查结果行TOAST分型,并分析两者的相关性。结果缺血性脑卒中患者DWI表现与TOAST分型存在相关性(P=0.000),其中皮质-皮质下梗死(60.9%)、前循环单侧多发梗死(54.3%)和后循环多发梗死(75.0%)主要与大动脉粥样硬化型有关(P=0.021,P=0.034,P=0.011);小的穿通支梗死(94.0%)主要与小动脉闭塞型有关(P=0.000)。此外,还有部分皮质-皮质下梗死(26.1%)、前循环双侧多发梗死(26.7%)和前后循环多发梗死(28.6%)与心源性栓塞型有关(P=0.008,P=0.030,P=0.024),部分小的穿通支梗死(6.0%)与大动脉粥样硬化型有关(P=0.000),部分前循环单侧多发梗死(17.1%)与小动脉闭塞型有关(P=0.007)。结论缺血性脑卒中患者早期行DWI检查可以预测病因,为制订相关的诊治策略提供有用信息。

急性期脑脊液压力升高与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的：探讨脑脊液压力升高对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断价值及对其预后的影响。方法选取120例中重度急性一氧化碳中毒患者，所有患者均在急性一氧化碳中毒后1周之内行腰椎穿刺术检查，测脑脊液压力。观察脑脊液压力升高对迟发性脑病的早期诊断价值及对其预后的影响。结果120例急性一氧化碳中毒患者中有38例患者发生了迟发性脑病，其迟发性脑病发生率为31.67%；在38例迟发性脑病患者中，有34例患者脑脊液压力升高，其异常率为89.47%；38例迟发性脑病患者经治疗后有32例均不同程度好转，其中完全治愈6例，生活全部或部分自理26例，死亡4例，昏迷状态2例。而痊愈的6例患者脑脊液压力均200 mmH2O，生活全部或部分自理的26例患者脑脊液压力均在150～180 mmH2O之间。结论一氧化碳中毒急性期脑脊液压力升高对于迟发性脑病及其预后具有预测价值。

重复经颅磁刺激结合康复对脑卒中偏瘫患者肩痛及上肢运动功能改善的临床观察

目的观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)结合康复治疗对脑卒中偏瘫患者肩关节疼痛(以下简称肩痛)及上肢运动功能改善的临床疗效。方法将81例脑卒中后伴肩痛及上肢瘫痪的患者随机分为3组,3组均接受常规药物治疗。r TMS结合康复组28例,采用r TMS和康复进行治疗;r TMS组26例,单纯应用r TMS治疗;康复组27例,单纯应用康复手法进行治疗。3组患者均在治疗前和治疗后进行肩关节活动度、上肢功能及疼痛程度评分。结果各组患者治疗前后肩关节活动度、上肢Fugl-Meyer量表(FMA)及视觉模拟评分(VAS)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后r TMS结合康复组与r TMS组及康复组比较差异有统计学意义(P<0.05),且康复组优于r TMS组(P<0.05)。结论重复经颅磁刺激结合康复治疗能促进脑卒中患者肩痛及上肢运动功能的改善。

间歇性低氧通过上调脂蛋白相关磷脂酶A_2和氧化型低密度脂蛋白表达促进动脉粥样硬化形成

目的研究间歇性低氧及高脂饮食通过上调脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的表达促进动脉粥样硬化的形成。方法采用随机对照、前瞻性动物实验和析因设计的方法,建立间歇性低氧和高脂饮食兔动物模型,将24只4月龄新西兰大耳白兔随机分为四组:对照组、间歇性低氧组(IH组)、高脂饮食组(HFD组)和间歇性低氧+高脂饮食组(IH+HFD组),每组6只。IH组和IH+HFD组置于间歇性低氧舱中,每天8 h,每循环5 min,舱内最低氧浓度8%,最高氧浓度21%,HFD组和IH+HFD组给予高脂饲料饲养,间歇性低氧和高脂饮食干预12周,利用酶联免疫吸附法测定间歇性低氧和高脂饮食干预0、4、8和12周血浆中Lp-PLA2和ox-LDL含量的变化,在实验终点12周取主动脉弓和腹主动脉观察动脉粥样硬化的形成情况。结果在第8周和12周时,IH组、HFD组和IH+HFD组Lp-PLA2含量较对照组和第4周时升高(P<0.05);在第4、8和12周时IH+HFD组Lp-PLA2含量分别较对照组、IH组和HFD组升高(P<0.05);间歇性低氧和高脂饮食分别在第4、8和12周对Lp-PLA2的影响存在交互效应(P=0.000,P=0.001,P=0.000)。在第4、8和12周时,IH组、HFD组和IH+HFD组ox-LDL含量较对照组均升高(P<0.05),在第4周时明显高于第8周和12周(P<0.05);在第4、8和12周时IH+HFD组ox-LDL含量分别较对照组、IH组和HFD组升高(P<0.05);间歇性低氧和高脂饮食在第4周时对ox-LDL的影响存在交互效应(P=0.000),在第8周和12周时不存在交互效应(P=0.104和P=0.166)。间歇性低氧和高脂饮食干预下腹主动脉油红"O"染色及主动脉弓和腹主动脉组织HE染色后可观察到动脉粥样硬化的形成。结论间歇性低氧和高脂饮食可能通过上调血浆中Lp-PLA2和ox-LDL表达促进动脉粥样硬化形成。

嗅鞘细胞促进神经干细胞增殖的实验研究

目的探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞增殖的影响及其机制。方法体外培养神经干细胞和嗅鞘细胞,分别采用共培养及共培养液培养,观察嗅鞘细胞对神经干细胞增殖的影响。用免疫组织化学和RT-PCR检测嗅鞘细胞表达的细胞因子及其受体的情况。结果共培养及共培养液培养4d后,神经干细胞细胞数量明显增多并有部分细胞分化,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。RT-PCR结果显示,嗅鞘细胞表达-βNGF、BDNF、NT-3、PDGF-Bt、rkA和trkB的mRNA,而不表达NT-4。免疫组织化学嗅鞘细胞呈NGF、BDNF和p75染色阳性。结论嗅鞘细胞表达或分泌大量细胞因子,如NGF、BDNF、NT-3和PDGF,并可能通过旁分泌或靶源性模式作用于神经干细胞,促进其增殖。

癫痫发作后血浆酸性磷脂酸的动态变化与脑损伤关系的实验研究

目的探讨癫痫发作后血浆酸性磷脂酸(AP)的动态变化与脑损伤的关系。方法选择小鼠120只,分为空白组6只,对照组24只(2个亚组各12只),癫痫组72只(全面性发作组和部分性发作组,2个亚组各36只),随机分组后,建立小鼠全面性发作模型(最大电休克法)及部分性发作模型(戊四唑化学诱导法),在痫性发作后3、6、12、24、48和72h心脏采血,测定血浆AP水平,并进行分析。结果癫痫组血浆AP水平较对照组升高[(3.33±0.96)μmol/L vs(0.93±0.12)μmol/L,P<0.05];全面性发作组与部分性发作组血浆AP水平无差异[(3.49±0.95)μmol/L vs(3.17±0.95)μmol/L,P=0.129];癫痫组血浆AP水平在痫性发作后3h开始升高,于24h内可达峰。结论血浆AP可能可以作为判断癫痫发作后脑损伤的早期指标,可能具有早期判断和评价癫痫发作的作用。

磁共振成像评估一氧化碳中毒后脑损伤的价值

一氧化碳（carbon monoxide,CO）中毒会引起严重的脑损伤及心肌损伤,其中脑损伤则会直接影响患者的预后。目前,临床上对部分患者脑损伤预后的评估仍存在困难。第一,对于CO中毒后患者的慢性期临床表现较难预测。CO中毒后患者的慢性期临床表现大致可分为三种：第一种,患者仅在急性期出现多种一过性症状;

白细胞介素-6和髓鞘碱性蛋白在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的本研究通过制备急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型,探讨白细胞介素-6(IL-6)和髓鞘碱性蛋白(MBP)在DEACMP中的作用。方法Wistar雄性健康成年大鼠78只,随机分为对照组(BC组=6只)和实验组(实验组=72只)。实验组通过腹腔注射一氧化碳(CO)制造DEACMP动物模型,并按中毒时间(1h、3h、5h、7h、9h、11h、19h、24h、3d、5d、7d、14d)分为12个亚组,分别命名为1h组、3h组、5h组、7h组、9h组、11h组、19h组、24h组、3d组、5d组、7d组、14d组。通过Morris水迷宫实验评估认知功能,应用苏木精-伊红染色法观察大脑海马区的病理变化,采用ELISA方法测定大鼠血清中IL-6及MBP浓度的变化。结果①中毒大鼠呈现典型急性CO中毒表现;②Morris水迷宫实验结果:与BC组相比较,3d组、5d组以及7d组大鼠的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),14d组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05);③苏木精-伊红染色结果:BC组、3d组、5d组以及7d组大鼠海马区脑组织切片可见细胞大小、形态正常,核膜完整,核仁清晰,胞核呈淡蓝色;14d组大鼠海马区出现大量变性和坏死的神经元,以及神经元结构的紊乱,细胞间隙扩大,胞体缩小,染色质浓缩甚至碎裂,细胞核固缩深染、结构不清;④ELISA结果:IL-6在中毒后5h开始升高,7h达高峰,11h后恢复至正常,7h组、9h组与BC组相比较差异有统计学意义(P<0.05);MBP在中毒后1h开始升高,9h恢复到正常,5d^14d再次升高,1h组、3h组、5h组、7h组、5d组、7d组及14d组与BC组相比较有统计学意义(P<0.05)。结论中毒后7~9h血清中升高的IL-6及中毒后1~7h和5~14d血清中升高的MBP可能对于DEACMP具有早期诊断价值。

早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的预防作用

目的观察早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病(DEACMP)的预防作用。方法将132只雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组:CO中毒组(COP组)、CO中毒+地塞米松10 mg/kg组(DSMS-10组)和CO中毒+地塞米松30 mg/kg组(DSMS-30组),每组40只。另设健康对照组(NC组),12只。实验组按150 ml/kg腹腔内注射CO制备急性一氧化碳中毒动物模型,健康对照组大鼠注射等体积的空气。在中毒后30 min内DSMS-10组腹腔内注射地塞米松剂量为10 mg/kg/d,共7 d;DSMS-30组腹腔内注射地塞米松剂量为30 mg/kg/d,共7 d;NC组和COP组则注射等剂量生理盐水。监测中毒后90 min、7 d、14 d、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量,并在上述各时间点处死大鼠取脑组织,行HE及MBP免疫组化染色。采用Morris水迷宫实验评估动物的智力状态。结果 Morris水迷宫实验结果显示,COP组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;DSMS-10组中有6只被判定为迟发性脑病;而DSMS-30组和对照组未出现迟发性脑病。COP组大鼠血清中MBP含量增高最显著,DSMS-10组也有增高,DSMS-30组接近正常。差异在中毒后90 min、7 d最明显。病理学检查显示COP组中发生迟发性脑病的大鼠在中毒90 min^21 d后脑海马、皮质下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变,上述病理改变在各实验组中均可观察到,但以COP组大鼠病变程度最重,DSMS-30组最轻。结论10 mg/kg地塞米松可降低急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的发生率。30 mg/kg地塞米松则可避免迟发性脑病的发生。

间歇性低氧对兔血浆Lp-PLA_2、IL-6和VCAM-1的影响

目的建立慢性间歇性低氧新西兰白兔模型,观察和评价间歇性低氧(IH)后对血浆中脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)、白细胞介素6(IL-6)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响及动脉粥样硬化形成情况。方法采用随机对照、前瞻性动物实验和方差分析等方法,建立慢性间歇性低氧新西兰白兔模型。将36只4月龄新西兰大耳白兔随机分为两组:对照组和间歇性低氧组,按照低氧时间4、8、12周,又将对照组和间歇性低氧组各分3组。对照4、8、12周组,每组6只;间歇性低氧4、8、12周组,每组6只。间歇性低氧组置于缺氧舱中给予间歇低氧处理每天8 h。分别于第4周、第8周和第12周给实验兔称重,采静脉血,用ELISA方法检测Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1含量,同时取腹主动脉利用HE染色观察动脉粥样硬化形成。结果 (1)间歇性低氧4周组、8周组和12周组两两比较及与对照组比较,血浆中Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1表达水平差异有统计学意义(P<0.05),间歇性低氧组与对照组间的差异随时间增加而增大,呈递增趋势,在12周时最明显。(2)对照4周组、8周组和12周组的血浆Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1表达水平变化差异无统计学意义。(3)间歇性低氧组的Lp-PLA2、VCAM-1和IL-6血浆表达水平呈现明显正相关性。Lp-PLA2与VCAM-1的相关系数为0.75(P<0.001)。Lp-PLA2与IL-6的相关系数为0.55,(P<0.001)。VCAM-1与IL-6的相关系数为0.76(P<0.001)。(4)间歇性低氧干预下腹主动脉组织HE染色后可观察到动脉粥样硬化的形成。结论慢性间歇性低氧可引起血浆Lp-PLA2、IL-6和VCAM-1水平增高,血浆中IL-6、VCAM-1及Lp-PLA2三者存在相关性,可推测间歇性低氧介导了内皮下炎症因子的聚集导致血管内皮的损伤,进而参与间歇性低氧后动脉粥样硬化的形成。

体外新生小鼠嗅鞘细胞的生物学特性

目的研究新生小鼠嗅鞘细胞的生物学特性。方法自新生小鼠嗅球中分离并纯化嗅鞘细胞,用免疫细胞化学和RT-PCR对其进行检测。结果体外培养的新生小鼠嗅鞘细胞主要为双极或三极细胞,其纯度可以达到88.7%以上,污染细胞中有星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞和成纤维细胞。免疫细胞化学结果显示,嗅鞘细胞呈P75NGFR、NGF、BDNF和CNPase免疫阳性,GFAP和Nestin阴性。RT-PCR结果显示,嗅鞘细胞表达β-NGF、BDNF、NT-3、PDGF-B、bFGF、EGF、TrkA和TrkB的mRNA,而不表达NT-4。结论本研究对新生小鼠嗅鞘细胞的形态学、免疫细胞化学和分子生物学特性提供了部分实验数据。但不同动物来源、不同的取材时间和培养条件对嗅鞘细胞的影响尚需进一步研究。

自发性蛛网膜下腔出血的危险因素

目的本研究目的是确定自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的危险因素。方法 2009年1月-2011年12月在内蒙古包头市城区进行前瞻的、基于人群的、1:2配比的病例对照研究,由内蒙古包头市拥有神经内科和(或)神经外科的综合性医院、小型医院和部队医院等多中心共同收集包头市城镇居民中自发性SAH病例(年龄≥15岁)。每个患者选2个对照组,为非SAH患者、同性别、年龄为患者年龄±5岁的包头市城镇居民。收集病例组和对照组有关病史、生活习惯、危险因素等信息。用Logistic回归分析评估主要危险因素与SAH的关系,并用相对危险度(RR)和95%可信区间(CI)表示。结果本研究共收集了226例确诊为自发性SAH的患者,其中65%为女性,发病年龄为20~87岁,平均年龄(58.5±13)岁,434例对照组。高血压、吸烟和低收入是SAH的主要危险因素。与不吸烟者相比,SAH患者中正在吸烟者的相对危险度(RR)为2.31(95%CI1.31~4.09),但是在女性患者,目前吸烟者和未吸烟的RR为4.00(95%CI1.62~9.89)。吸烟、高血压和低收入的人群归因危险度分别为18%、36%和59%。结论本研究显示自发性SAH的危险因素有高血压、吸烟和低收入,女性吸烟者患SAH的危险更高,如果控制吸烟和高血压,就会明显降低SAH的发病率。

髓鞘碱性蛋白对急性一氧化碳中毒大鼠最终结局的预测价值及地塞米松干预的作用

目的 评估髓鞘碱性蛋白（MBP）对急性一氧化碳（C0）中毒大鼠最终结局的预测价值,并探讨不同剂量地塞米松对急性CO中毒大鼠最终结局的干预作用.方法 将130只体质量180～ 280g、雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组（每组n=40）和健康对照组（n=10）,即CO中毒组（CO中毒组）;CO中毒＋ 10mg·Kg-1·d-1地塞米松组（DXM-10组）;CO中毒＋30mg·Kg-1·d-1地塞米松组（DXM-30组）和健康对照组（NC组）.观察各组大鼠在染毒后21d内的死亡例数,并在染毒后60min断尾取血检测各组大鼠血清中MBP值.结果 中毒后所有大鼠呈现典型急性CO中毒表现.在观察的21d内,CO中毒组中共有15只大鼠死亡,DXM-10组11只,而DXM-30组4只,死亡率分别为37.50％、27.50％和10.00％.而NC组中无大鼠死亡.实验组中所有死亡大鼠与存活大鼠其平均MBP值相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 CO中毒后60min腹腔内注射10mg· Kg-1·d-1地塞米松可降低急性CO中毒大鼠的死亡率,30mg· Kg-1·d-1地塞米松可显著降低其死亡率.MBP对急性CO中毒大鼠的最终结局具有预测价值.

S100B及P300对颞叶癫痫患者记忆的评价

目的探讨癫痫患者血清S100B浓度与学习记忆的关系。方法 (1)用酶联免疫吸附法(ELISA)检测63例癫痫患者及40例对照组的血清S100B浓度。(2)分组将63例癫痫患者依照临床记忆量表(CMS)分为优秀癫痫组15例;中等癫痫组20例;差等癫痫组28例;(3)认知功能评价CMS及失匹配负波(P300)评估记忆功能。结果血清S100B浓度优秀癫痫组、中等癫痫组、差等癫痫组、对照组100.43±4.44,132.46±11.9,186.33±37.14,140.08±34.55 pg/m L,差等癫痫组血清S100B浓度高于优秀癫痫组、中等癫痫组、对照组(P<0.05)。差等癫痫组P300潜伏期比优秀癫痫组、中等癫痫组、对照组延长(P<0.05)。P300波幅各组之间差异没有统计学意义。记忆商值优秀癫痫组、中等癫痫组、对照癫痫组及差等癫痫组的记忆商值依次减低,差异有统计学意义(P<0.05)。优秀癫痫组、中等癫痫组及对照组血清S100B浓度、P300潜伏期差异没有统计学意义(P>0.05)。相关性分析显示差等癫痫组血清S100B浓度与相应的P300潜伏期呈正相关(r=0.616,P=0.006)。与相应的记忆商值呈负相关(r=-0.596,P=0.007)。结论血清S100B浓度有可能作为观察癫痫患者学习记忆是否受损的血液生化指标。

急性一氧化碳中毒大鼠记忆障碍与血压变化的关系

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)模型大鼠记忆障碍与血压变化的关系。方法将ACOP后存活大鼠根据24h血压检测结果分为血压正常组、血压降低组,设立对照组。每组各8只。建立ACOP大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠的记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马形态。结果染毒大鼠呈现典型ACOP表现。血压降低组大鼠在ACOP后血压即开始降低,中毒后1h血压降低至正常范围下界约50%,之后血压逐渐回升,到中毒后24h血压基本恢复到正常。与对照组相比,中毒后7d、14d血压正常组大鼠逃避潜伏期延长;与血压正常组相比,血压降低组大鼠在中毒后7d、14d其避潜伏期亦延长(P<0.05)。对照组大鼠海马锥体细胞排列有序,细胞结构完整;血压正常组大鼠海马细胞排列紊乱,细胞形状不规则,胞体缩小、胞核固缩深染、结构不清,血压降低组上述改变较血压正常组更明显。结论 ACOP后导致大鼠记忆能力下降,血压降低大鼠记忆能力损害更加明显。

结节性硬化症一家系临床及影像特点

目的通过报道一个结节性硬化症患者家系,探讨其临床、遗传学及神经影像特点,为临床提供帮助。方法对本院神经内科门诊确诊的1例结节性硬化症患者即该家系中的先证者进行临床、神经影像学、脑电图、心脏及全腹超声检查,对家系中其余患者进行追踪,绘制家系图谱。结果该患者家族成员中共有结节性硬化症4例,3例患者均有面部血管纤维瘤和癫痫发作,并有不同程度智能减退,1例有肾脏肿瘤。先证者头颅MRI示侧脑室周围多发突入脑室内结节,脑皮质内多发结节,增强未见强化。头颅CT示多发钙化结节。脑电图示癫痫样放电。结论结节性硬化症为常染色体显性遗传疾病,典型的临床表现为血管纤维瘤、癫痫发作和智能减退,头颅MRI和CT表现为室管膜下多发钙化结节,向脑室内突入,脑皮质及皮质下多发结节。诊断主要根据家族遗传史、典型的临床表现及头颅MRI、CT特点。