人上皮性卵巢癌组织中PFTK1的表达及其对细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响

目的:研究PFTAIRE蛋白激酶1(PFTAIRE protein kinase 1,PFTK1)在人上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)组织中的表达,以及PFTK1基因的沉默对人卵巢癌细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响。方法:随机选取我院2015年6月至2016年11月收治的25例EOC患者为研究对象,采用Western blot检测癌组织以及癌旁组织中PFTK1蛋白的表达情况。选取PFTK1高表达的人卵巢癌细胞株SKOV3为研究对象,转染PFTK1-siRNA后,采用流式细胞仪检测PFTK1基因的沉默对SKOV3细胞周期的影响,采用细胞迁移和侵袭实验(Transwell)检测SKOV3细胞迁移、侵袭能力的变化,采用平板克隆形成实验检测SKOV3细胞增殖能力的变化。结果:Western blot检测结果显示,EOC患者癌组织中的PFTK1蛋白表达量显著高于癌旁组织(P<0.01);流式细胞仪检测结果显示,PFTK1-siRNA组细胞出现明显的生长抑制,细胞多停滞在G_(0)/G_(1)期,与对照组相比差异显著(P<0.01);细胞迁移和侵袭实验(Transwell)结果显示,PFTK1-siRNA组细胞的迁移和侵袭能力与对照组比较显著下降,且差异均显著(P<0.01);平板克隆形成实验结果显示,PFTK1-siRNA组细胞增殖能力显著降低,与对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:PFTK1在人EOC癌组织中呈现高表达状态;PFTK1基因沉默后,EOC细胞株SKOV3的细胞迁移、侵袭及增殖能力均受到不同程度的抑制,这将为基因治疗人卵巢癌提供一定的理论依据。

血清胃蛋白酶原检测在早期胃癌诊断中的临床价值研究和分析

目的:伴随我国消化道恶性肿瘤的频发,特别是胃癌,现已成为我国近年来癌症致死率较多的病种,除消化内镜诊断外,还可进行血清胃蛋白酶原PGⅠ、PGⅡ含量的检测,研究与胃癌发生发展的关系,探讨血清胃蛋白酶原作为早期胃癌监测的临床意义。方法:对某院156例入科检查胃病患者的血清进行胃蛋白酶原检测,将萎缩性胃炎及胃癌患者的结果与非萎缩性胃炎组进行统计学分析。结果:与非萎缩性胃炎组相比,萎缩性胃炎组和胃癌组血清胃蛋白酶原Ⅰ<70ng/ml和比值<3的患者出现概率增高(P<0.05),因此PGI/PGⅡ值及对比值下降与萎缩性胃炎和胃癌的发生率有紧密关联性。结论:血清PGⅠ、PGⅡ及其比值变化与胃粘膜病变密切相关,可以作为萎缩性胃炎和胃癌人群早期筛查和辅助诊断的血清学指标。

血液标本放置时间对血糖结果的影响

血糖检测是临床生化检测项目之一,对于糖尿病的诊断和治疗具有重要的意义,其中糖耐量检测成为产科孕妇的必检项目之一。血糖检测结果除了仪器、试剂和人为操作因素外,标本的处理方式也将直接影响它的准确性。在对临床标本的检测中,作者发现,如果标本在采集离体后未经离心处理,其放置时间会大大的影响血糖浓度的测定。因此,本研究将选取空腹血的患者作为研究对象,进行不同时间的放置,分析其对血糖结果的影响规律,现报告如下。

脂氧素对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞通透性的影响

目的研究脂氧素对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞通透性的影响。

脂氧素对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激反应的影响

目的 探讨脂氧素对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞氧化应激反应的影响.方法 切取正常妊娠剖宫产手术4 h内的新生儿脐带,从中分离出脐静脉内皮细胞并进行传代培养,将培养的脐静脉内皮细胞分成4组：空白对照组,脂多糖处理组（10 μg/ml脂多糖）,脂多糖＋脂氧素处理组（10μg/ml脂多糖＋100 nmol/L脂氧素）,脂氧素处理组（100 nmol/L脂氧素）.分别作用12 h和24 h后进行检测.采用免疫细胞荧光法检测核因子E2相关因子2（Nrf2）的表达及核转位情况、内皮细胞特异性Ⅷ因子的表达;采用逆转录（RT）PCR检测Nrf2、血红素加氧酶（HO）1和还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶（NQO1）mRNA的表达.结果 （1）荧光显微镜下观察到脐静脉内皮细胞胞质内有黄绿色荧光反应,证实有内皮细胞特异性Ⅷ因子抗原存在.（2）免疫细胞荧光染色显示,空白对照组内皮细胞中Nrf2大部分表达在胞质,胞核内基本不表达.12 h后,脂多糖处理组Nrf2胞核内的表达增加,出现了由胞质向胞核的转位;但24 h后,Nrf2在胞质和胞核内的表达都明显下降.脂多糖＋脂氧素处理组在12 h和24 h,Nrf2在胞质和胞核中的表达均明显高于脂多糖处理组;脂氧素处理组Nrf2大部分表达在胞质中.（3）脂多糖处理组和脂多糖＋脂氧素处理组在12 h后,Nrf2和HO-1 mRNA表达水平分别为0.581±0.019、0.081±0.009及0.692±0.048、0.136±0.018,均明显高于空白对照组,分别比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;脂多糖处理组在12 h后,NQO1 mRNA表达为0.381±0.009,虽高于空白对照组的0.355±0.044,但差异无统计学意义（P＞0.05）,而脂多糖＋脂氧素处理组NQO1 mRNA表达为0.574±0.034,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;脂多糖处理组24 h后,Nrf2和NQO1 mRNA的表达水平分别为0.180±0.017、0.472±0.064,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;脂多糖＋脂氧素处理组Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA的表达均较脂多糖处理组明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）;脂氧素处理组Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达水平无论12 h还是24 h,与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 脂氧素通过激活脐静脉内皮细胞胞质内的Nrf2,使其向胞核内转位,进而上调Nrf2下游对细胞有保护作用的抗氧化酶,如HO-1、NQO1,抑制脂多糖诱导的氧化应激,从而保护脐静脉内皮细胞免受损伤.

降脂通络软胶囊联合西药对冠心病心绞痛患者血清脂联素及丙二醛的影响

目的探讨降脂通络软胶囊治疗冠心病心绞痛的疗效及作用机制。方法将98例冠心病心绞痛患者经过2周导入期后,随机分为观察组50例和对照组48例。两组患者均给予抗栓、稳定斑块、钙通道拮抗剂及β受体阻滞剂等常规治疗。观察组加用降脂通络软胶囊,每次2粒,每日3次,口服;对照组加用单硝酸异山梨酯缓释片60mg,每日1次,两组仍有心绞痛发作者,临时含服硝酸甘油片1片。两组疗程均为12周。治疗期间记录患者每天心绞痛或胸闷发作次数以及硝酸甘油用量,并检测治疗前后两组患者血清脂联素(APN)和丙二醛(MDA)水平。结果治疗后两组患者心绞痛或胸闷发作次数和硝酸甘油用量均明显减少,与本组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清APN较治疗前和对照组明显升高(P<0.01),对照组治疗后血清APN水平有所上升,但与本组治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组血清MDA较本组治疗前及对照组均明显降低(P<0.01),对照组治疗后血清MDA亦有下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前显著下降(P<0.01);治疗后观察组的TG和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论常规治疗的基础上,联合降脂通络软胶囊具有良好的抗心绞痛作用,其作用机制可能与抑制体内炎性反应和氧化应激有关。

体外研究青霉素对小鼠外周血小板活性与功能的影响

目的研究青霉素对血小板活性、寿命及黏附相关功能的影响。方法分离C57BL/6J小鼠外周血小板,使用10、50、100、500、1000、5000 U/mL青霉素处理24 h,MTT法检测血小板活性,计算半数抑制浓度(IC50);ELISA法检测IC50的青霉素对血小板中蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)、β血小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TG)、超氧化物歧化酶2(Superoxide dismutase 2,SOD2)、血小板第4因子(Platelet factor 4,PF4)和血小板内皮细胞黏附分子-1(Platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)含量的影响。结果随着青霉素浓度的增大,血小板数目逐渐减少,血小板存活率逐渐降低,IC50值为985.68 U/mL。与对照组比较,青霉素组的PKA、β-TG、SOD2、PF4和PECAM-1的含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论青霉素可能通过降低PKA、SOD2、β-TG、PF4和PECAM-1含量,进而显著降低血小板存活率,抑制血小板活性及其聚集功能。