地塞米松诱导小鼠腭裂及E-钙黏素基因表达的研究

目的建立地塞米松(DEX)诱发C57BL/6J小鼠的腭裂模型,并在腭发育期间检测E-钙黏素基因的表达,探讨DEX诱发腭裂与E-钙黏素基因的相关性。方法将孕鼠随机分为实验组和对照组,在小鼠E10.0—E12.0,连续3 d按体重分别给予孕鼠注射DEX(实验组)和生理盐水(对照组),于E17.5在体视显微镜下检测各组腭裂的发生率;分别在E13.5、E14.5、E15.5、E17.5取胎鼠腭部组织行苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学染色,观察腭部形态及E-钙黏素的表达情况;在E14.0、E14.5、E15.5时采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2组腭突中E-钙黏素以及β-钙黏素m RNA的表达水平。结果 DEX组腭裂发生率为43.59%(17/39),对照组为3.03%(1/33)。DEX作用后,腭突体积明显缩小,上皮不能接触,E-钙黏素阳性表达于腭突间充质中。在E14.0、E14.5及E15.5,与对照组相比,实验组腭突E-钙黏素及β-钙黏素的表达均升高(P<0.05)。结论 DEX处理后,E-钙黏素在腭突间充质中异位表达,其基因表达上调,与其相结合的β-钙黏素表达量也增多,影响了间充质的增殖从而形成短小腭突导致腭裂。

β-连环蛋白及其在腭发生中的作用

腭发生是一个受多种基因调控的形态发生过程,任何异常调控都可能导致腭裂发生。目前,大量与腭发生相关的基因与细胞因子被发现,其中β-连环蛋白与无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族(WNT)形成WNT/β-连环蛋白信号转导通路,广泛参与腭的发生过程:WNT/β-连环蛋白与神经嵴细胞的形成和迁移分化密切相关,WNT/β-连环蛋白信号调节各面突的生长,参与头面部骨骼肌肉发育,调节腭板融合,调节腭皱的形成。本文就β-连环蛋白在腭发生的作用进行归纳与综述。

Sox9在腭发育中作用的动物实验研究进展

唇腭裂是由环境和遗传因素共同作用而导致的一种多基因遗传病。腭裂的发生是腭发育不正常的结果。腭发育过程中有原发腭与继发腭之分,它们都是由神经嵴来源的间充质细胞形成。原发腭在人类胚胎第7周（鼠胚第12.5天,简写E12.5）由两侧的中鼻突融合完全后而形成。