右美托咪定对高血压患者全麻气管拔管反应及苏醒时间的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定对高血压患者全麻气管拔管反应及苏醒时间的影响。方法择期全麻手术高血压患者24例，ASAⅡ或Ⅲ级，随机均分为四组：右美托咪定0．4μg／kg组（D1组）、0．6μg／kg组（D2组）、0．8〉g／kg组（D3组）、舒芬太尼0．1μg／kg组（S组），分别于手术结束前30min缓慢静注。记录拔管质量评分、自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间。结果与S组相比，D1、D2、D3组拔管质量评分明显降低（P〈0．05），D1、D2、D3组自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、定向力恢复时间显著减少（P〈0．05）。结论0．4～0．8μg／kg右美托咪定能明显减轻高血压患者围拔管期的心血管反应，显著提高拔管质量和缩短术后苏醒时间。

盐酸戊乙奎醚对大鼠小肠组织自噬的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对大鼠肢体缺血再灌注损伤(LIRI)诱发小肠组织自噬的影响。方法采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,选用雄性SD大鼠48只,按随机数字表法随机分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),长托宁处理组(PHC组)。S组不阻断血流,IR、PHC组缺血3 h,各组于再灌注4 h后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体;聚合酶链式反应(PCR)检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的m RNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平。结果 IR组血清LDH、CK分别为(5 231±463)、(3 673±231),与S组比较分别增加94%、161%(P<0.01);PHC组血清LDH、CK分别为(2 813±587)、(1 583±131),与S组比较分别增加5%、13%(P>0.05);与S组比较,IR组荧光显微镜下单位面积自噬小体明显增加,PHC组变化不明显;IR组Beclin1表达增加,与S组比较增加约127%(P<0.01),PHC组与S组比较增加约16%(P>0.05)。IR组Atg5表达增加,与S组比较增加约67%(P<0.05),PHC组与S组比较增加约14%(P>0.05)。IR组LC3表达增加,与S组比较LC3II与LC3I的比值分别增加约196%(P<0.01),PHC组与S组比较增加约18%(P>0.05)。结论盐酸戊乙奎醚可抑制肢体缺血再灌注损伤诱发大鼠小肠组织自噬水平的增加。

盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚对肢体缺血-再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠108只,随机分为三组:对照组(C组)、肢体缺血-再灌注组(LIR组)及盐酸戊乙奎醚组(PHC组)。用弹力橡皮筋完全阻断大鼠双后肢血流3h,PHC组在缺血177min自尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15mg/kg。三组分别在再灌注即刻(T0)、1h(T1)、3h(T2)、6h(T3)、12h(T4)、24h(T5)取血和肝组织,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的浓度;检测肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜观察肝脏病理改变。结果 T3时LIR组及PHC组血清ALT、AST活性、肝脏组织MPO活性达到高峰;肝组织SOD活性最低,T1时血清TNF-α浓度达到高峰。与LIR组比较,T1～T3时PHC组血清ALT、AST活性下降,T1时血清TNF-α浓度下降,T1～T4时血清IL-10浓度升高,T1、T3时肝组织MDA含量降低,T1～T5时SOD活性升高,T1～T3时MPO活性下降(P<0.05)。光镜下,PHC组T3时肝组织病理学改变轻于LIR组。结论盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血-再灌注大鼠肝脏具有一定保护作用,其机制可能与抑制活性氧生成及炎症反应有关。

缺血后处理对双后肢缺血-再灌注大鼠小肠的影响

目的观察缺血后处理对肢体缺血-再灌注大鼠小肠损伤的保护作用。方法雄性Wistar大鼠108只随机均分为双后肢缺血一再灌注组（LIR组）、缺血后处理组（IPo组）和假手术组（S组）。检测再灌注即刻（T1）、1h（T2）、3h（T3）、6h（T4）、12h（T5）和24h（R）小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量和小肠组织的湿／干重比值（W／D），光镜下对小肠黏膜行Chiu’S病理分级。结果与s组比较，LIR组和IPo组各时点小肠黏膜Chiu’S病理分级、MDA含量、MPO活性和W／D升高，SOD活性降低（P〈O．05），并随再灌注时间的变化而变化；与LIR组比较，T3～T6时IPo组Chiu’S病理分级降低，，T2～T6时MDA含量、MPO活性和w／D显著下降，而SOD活性升高（P〈O．05）。结论缺血后处理对大鼠双后肢缺血再灌注小肠具有保护作用，其保护机制可能与抑制氧自由基及中性粒细胞活化有关。

腹腔镜胆囊切除术中全身麻醉维持使用肌松剂与否的对比研究

目的:观察并对比腹腔镜胆囊切除术术中患者使用肌松剂与否的效果。方法:选择择期腹腔镜胆囊切除术患者60例,随机分为两组(n=30):肌松剂组(MR组)和未使用肌松剂组(NMR组)。两组患者常规气管插管全身麻醉,MR组间断给予维库溴铵,NMR组诱导后再不给予肌松剂。分别记录插管后(T1)、气腹时(T2)、气腹后20 min(T3)、停气腹时(T4)的气道压,并记录苏醒时间。结果:两组患者各时点气道压对比差异无统计学意义(P>0.05);与MR组相比,NMR组的恢复时间明显缩短(P<0.01)。结论:不使用肌松剂可以提供满意的手术条件并能缩短恢复时间。

磷酸肌酸钠对肝移植患者心肌保护作用及用药时机的研究

目的通过测量磷酸肌酸钠对同种异体肝移植患者围术期心肌酶的影响来探讨其是否对心肌有保护作用;观察用药时机对效果的影响。方法 26例行原位肝移植患者随机分为对照组和磷酸肌酸钠组,两组性别、年龄、体重和肝功能分级无显著差异,每组各13例。诱导时,磷酸肌酸钠组静脉注射磷酸肌酸钠30 mg/kg;对照组静脉注射等量的生理盐水。所有患者于术前、麻醉后、无肝前期、无肝期、新肝期、术毕12 h等6个时相抽取桡动脉血,行血浆CK、CK-MB及cTnI活性测定。结果与对照组对比,磷酸肌酸钠组血浆CK、CK-MB及cTnI浓度在无肝前期、无肝期、新肝期及术毕12 h的4个时相均显著降低(P<0.05)。结论磷酸肌酸钠对肝移植术患者心肌损害具有保护作用,超前用药效果更好。

乌司他丁对大鼠肢体缺血再灌注急性肺损伤细胞自噬的影响

目的探讨乌司他丁对大鼠双下肢缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织细胞自噬的保护效应。方法采用LIR模型，72只雄性sD大鼠随机数字表法随机分为假手术＋生理盐水组（s0＋Ns组），肢体缺m再灌注＋生理盐水组（I／R＋NS组），肢体缺咀再灌注＋乌司他丁组（I／R＋UTI组），每组再分4亚组，即肢体缺血3h再分别灌注0、2、4、8h，每亚组各6只。夹闭股动脉前10rain于大鼠左侧颈内静脉分别注射NS或UTI5×10^4U／kg各1mL，于再灌注各时点末采用免疫荧光法检测肺组织病理变化，利用反转录聚合酶链式反应法（RT—PCR）检测各组肺组织Beclinl和Atg5mRNA表达及蛋白印迹分析（Westernblot）技术检测微管相关蛋白轻链3（LC3）的表达。结果免疫荧光染色I／R＋NS组不同时点镜下可见肺组织结构紊乱，肺泡间隔增厚甚至实变，而sO＋Ns及I／R＋UTI两组上述病理现象减轻；采用2^-△△CT。法分析肺组织Beclinl和Atg5mRNA相对表达量I／R＋NS组4、8h时点明显增高（P〈0．01或P〈0．05），与SO＋NS组各相同时点比较均明显增高（P〈0．01或P〈0．05），I／R＋UTI组与I／R＋NS组比较4h时点降低最明显（P〈0．01）；Westernblot法检测LC3-Ⅱ蛋白含量及LC3-Ⅱ／GAPDH比值，I／R＋NS组4、8h时点明显增高（P〈0．01），与SO＋NS组各相同时点比较均明显增高（P〈0．01），I／R＋UTI组与I／R＋NS组各相同时点比较明显降低（P〈0．01）。结论乌司他丁可下调大鼠LIR—ALI肺组织细胞自噬的过表达，具有良好的保护作用。

大鼠肢体缺血再灌注急性肺损伤细胞自噬及其相关蛋白的表达

目的研究大鼠双下肢缺血再灌注所致急性肺损伤(LIR-ALI)肺组织细胞早期自噬及其相关蛋白的表达。方法采用LIR-ALI模型,12只雄性SD大鼠,以随机数字表法分为假手术(Sham)组,肢体缺血再灌注(I/R)组,每组6只。采用ELISA检测血清白乳酸脱氢酶(LDH)和免疫荧光法检测肺组织病理变化,利用RT-PCR检测各组肺组织Beclin1和Atg5mRNA表达及Western blot检测LC3蛋白的表达。结果与Sham组比较,I/R组LDH值升高,显示大鼠LIR-ALI模型造模成功且肺组织免疫荧光特异性标记抗体高表达(P<0.01)。采用2-△△CT法分析肺组织Beclin1和Atg5mRNA相对表达量,在I/R组较Sham组升高(P<0.01);Western blot法检测显示,I/R组较Sham组LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ高表达、LC3-Ⅱ/GAPDH亦明显升高(P<0.01)。结论大鼠LIR-ALI后激活肺组织细胞自噬及其相关蛋白高表达。

肢体缺血/再灌注损伤诱发大鼠小肠组织自噬的机制研究

目的 观察大鼠肢体缺血/再灌注损伤（limb ischemia/reperfusion injury,LI/RI）对小肠组织自噬的影响. 方法 采用大鼠LI/RI模型,将雄性SD大鼠48只按随机数字表法随机分为两组（每组24只）：假手术组（S组）和缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）组,两组分别再分为再灌注0（T0）、2（T2）、4（T4）、8 h（T8）4个亚组,每亚组6只.I/R组阻断血流3h后再灌注,S组不阻断血流,分别于上述4个时点测定各组血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性,荧光显微镜下观察小肠细胞自噬小体,聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）检测自噬相关基因Beclin1、Atg5的mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测自噬标志蛋白LC3蛋白的表达水平. 结果 I/R组T2、T4、T8时点血清LDH分别为[（4 623±397）、（5046±413）、（4 762±431） U/L]（P〈0.05）,与S组相同时点比较,分别升高约78％、87％、81％;I/R组荧光显微镜下单位面积自噬小体与S组比较明显增加;I/R组T2、T4、T8时点Beclin1表达增加,与S组比较,分别增加约42％、69％、33％（P〈0.05）;I/R组T2、T4、T8时点Atg5表达增加,与S组比较,分别增加约80％、121％、73％（P＜0.01）;I/R组T2、T4、T8时点LC3表达增加,与S组比较,LC3Ⅱ与LC3I的比值分别增加约169％、186％、176％（P＜0.01）. 结论 LI/RI可致大鼠小肠组织自噬水平增加.

盐酸戊乙奎醚对肢体缺血再灌注大鼠肾脏的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚后处理对肢体缺血再灌注后肾脏的保护作用及其机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠72只，体重220—250g，随机数字表法分为3组：对照组（C组）、肢体缺血再灌注组（I／R组）、盐酸戊乙奎醚后处理组（P组），根据缺血后再灌注时间点各组又分为缺血3h（TO）、再灌注1h（T1）、3h（T2）、6h（T3）四个亚组（n=6）。除C组外，各组在大鼠双后肢根部用橡皮筋结扎，完全阻断血流3h。P组在再灌注前3min尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0．15mg／kg（0．8ml）。比色法检测血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）的含量、肾脏组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量，酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量，免疫组织化学SABC法测定肾脏组织中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达，光镜下观察肾脏组织的病理学改变。结果I／R组和P组血清BUN、Cr水平、SOD的活性、MDA水平、TNF-α水平、HIF-1α的表达均高于C组（均P〈0．05）；P组血清BUN、Cr、MDA、TNF-α水平及、HIF-1α表达均低于I／R组[T2时间点：（15．10±1．88）mmol／L比（19．46±2．76）mmol／L、（113±10）μmol／L比（143±11）μmol／L、（13．8±1．7）nmol／g比（15．5±1．8）nmol／g、（53．1±3．1）ng／L比（53．9±4．8）ng／L、0．298±0．015比0．471±0．032，均P〈0．05]，SOD的活性高于I／R组（P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚后处理可以下调HIF-1α的表达，减轻肢体缺血再灌注后肾脏的损伤。其机制可能是抑制了炎症反应及氧自由基的释放，改善了肾脏组织的缺血、缺氧状态。

肢体缺血后处理和盐酸戊乙奎醚防治胃缺血再灌注损伤的实验观察

目的 探讨缺血后处理和盐酸戊乙奎醚对大鼠肢体缺血再灌注时胃损伤的防治作用及其可能的作用机制.方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组：对照组（C）;缺血再灌注组（IR组）;缺血后处理组（IPO组）和盐酸戊乙奎醚组（IPHC组）.C、IR、IPO和IPHC组再分为再灌注0 h（T0）、1 h（T1）、3 b（T3）、6 h（T6）、12 b（T12）和24 h（T24）6个亚组（n=6）.分别于上述6个时间点测定血清中LDH和CK活性,TNF-α和IL-10含量及胃组织中MDA含量,SOD、MPO、XOD和LDH活性;光镜下观察病理学改变和HIF-1α的蛋白表达水平.结果 与C组比较,IR、IPO和IPHC组血清LDH[再灌注后3 h：（6.68±0.11）、（3.93±0.07）、（2.92±0.08）U/ml]和CK[再灌注后3 h：（4.04±0.27）、（2.31±0.11）、（2.07±0.15）U/ml]活性升高、TNF-α[（再灌注后3 h：106.86±8.31）、（87.80±7.31）、（74.21±1.04）mg/ml]和IL-10[再灌注后3 h：（135.42±8.62）、（151.71±4.06）、（173.36±4.96）mg/m1]含量升高（P＜0.05或P＜0.01）,胃组织SOD活性降低、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量升高（P＜0.05或P＜0.01）;光镜可见部分胃黏膜肌层或胃黏膜与腺体间少量中性粒细胞浸润,或少许嗜酸性粒细胞浸润、偶见中性粒细胞浸润,间质血管扩张充血并黏膜深层少量出血或间质血管扩张充血和HIF-1α表达上调（P＜0.01）.与IR组比较,IPO和IPHC组血清LDH和CK活性降低、TNF-α含量降低和IL-10含量升高（P＜0.01）,胃组织SOD活性升高、MPO和XOD活性及LDH活性和MDA含量降低（P＜0.05或P＜0.01）;胃组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调（P＜0.01）.与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性明显降低、CK活性先降低后升高、TNF-α含量明显降低和IL-10含量升高（P＜0.05或P＜0.01）,胃组织SOD活性明显升高、MPO活性明显降低、MDA含量于3 h升高、XOD活性于12 h后升高和LDH活性于3 h升高且12 h后降低（P＜0.05或P＜0.01）,组织病理损伤减轻和HIF-1α表达下调（P＜0.01）.结论 可以通过减少氧自由基的产生、中性粒细胞的浸润、炎症因子的释放和促进抗炎因子的产生及改善微循环功能和细胞能量代谢,有效减轻肢体缺血再灌注继发性胃缺血再灌注损伤.盐酸戊乙奎醚后处理的抗缺血再灌注损伤作用好于肢体缺血后处理.

盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠144只,体重220～250 g,随机分为4组（n=36）：对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IPO组）和盐酸戊乙奎醚后处理组（IPHC组）.IR组、IPO组和IPHC组采用弹力橡皮筋环扎大鼠双后肢近心端3 h,再灌注24 h的方法建立肢体缺血再灌注模型.再灌注即刻IPO组于双下肢近心端进行后处理,再灌注30 s、缺血30 s,重复3次;IPHC尾静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,用生理盐水稀释为1 m1.分别于再灌注即刻、1、3、6、12和24 h时,采集下腔静脉血样后,各放血处死大鼠6只,取后肢股四头肌组织,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活性、TNF-α和IL-10含量,测定股四头肌组织MDA含量,SOD、氧化物酶（MPO）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性及HIF-1α表达,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,IR组、IPO和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α、IL-10的浓度升高,股四头肌组织SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性降低,MPO活性和MDA含量升高,HIF-1α表达上调（P＜0.05或0.01）;与IR组比较,IPO组和IPHC组血清LDH、CK的活性和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性升高,MPO活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调（P＜0.01）,病理学损伤减轻;与IPO组比较,IPHC组血清LDH活性和TNF-α浓度降低,CK活性和IL-10浓度升高,股四头肌组织SOD、MPO的活性和MDA含量降低,HIF-1α表达下调（P＜0.05或0.01）,Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注损伤,其机制与其抑制炎性反应和脂质过氧化反应,减轻细胞内钙超载,改善细胞能量代谢等有关.

星状神经节阻滞对兔机械通气所致肺损伤的保护作用

目的探讨星状神经节阻滞（stellateganglionblock，SGB）对兔呼吸机相关性肺损伤（ventilatorassociatedlunginjury，VALI）的影响。方法40只成年日本大耳兔按随机数字表法分为两组（每组20只）：空白对照组（I组）和SGB组（Ⅱ组）。I组全身麻醉气管插管后椎旁注入生理盐水（0．5m1），Ⅱ组全身麻醉气管插管后给予SGB。分别于机械通气后1h（T1）、2h（T2）、4h（T3）、6h（T4）4个时间点经耳缘静脉抽取静脉血3ml后处死白兔，检测血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）、TNF啦浓度及超氧化物歧化酶（supemxidedismutase，SOD）活性；取左肺组织测量湿，干重比（wet／dry，w／D）；取一部分右肺组织H-E染色后光镜和电镜观察其病理变化，另一部分匀浆后检测MDA含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）及SOD活性。结果与I组比较，Ⅱ组肺组织的W／D[（6．07±0．12）比（8．58±0．48）]和SOD活性[（64±10）U／mg比（77±11）U／mg]明显降低（P〈0．01）；II组肺组织的MDA含量[（0．89±0．12）μmol／g比（0．63±0．11）p,mol／g]和MPO活性[（0．46±0．09）u住比（0．28±0．07）U／g]明显升高（P〈0．01）。H-E染色后光镜和电镜观察Ⅱ组肺组织病变轻于I组。与I组比较，Ⅱ组血清MDA、rTNF-a在T2～T4时间点降低（P〈0．05），Ⅱ组血清SOD在B几时间点升高（P＜如0.05）结论SGB可以减轻机械通气兔肺组织的损伤，产生肺保护作用。

乌司他丁联合保护性肺通气模式在食管癌根治术中的应用

目的探讨食管癌根治术患者行单肺通气(OLV)期间应用乌司他丁联合保护性肺通气模式对肺内分流及炎性因子的影响。方法将48例择期行肺切除手术的患者分为保护性通气组(P组)和乌司他丁联合保护性通气组(U组)各24例,分别记录OLV前(T0)、OLV后30min(T1)及60min(T2)、双侧通气后(T3)的气道峰压(Ppeak)和肺内分流(Qs/Qt)值,并测定各时点的血清IL-8、TNF-a水平。结果 (1)两组患者在术中各时点的Ppeak和Qs/Qt值变化趋势基本相同,而U组稍低于P组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)两组患者在术中的血清TNF-a和IL-8水平均明显高于OLV前,差异有统计学意义(P<0.05);而P组患者的血清TNF-a水平还明显高于U组患者,且P组患者在T2、T3时点的血清IL-8水平亦明显高于U组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 OLV期间,乌司他丁联合保护性通气可以明显减轻炎症反应,有效减轻肺损伤。

两种镇静方法在肥胖患者行无痛胃镜检查中的应用效果观察

在门诊实施无痛胃镜检查、治疗等短小手术时，麻醉的目的是既要达到镇静、镇痛效果，又要避免不良反应的发生；且要求在手术结束时，药物的镇静作用也随之消失，患者很快苏醒。本文探讨舒芬太尼复合咪唑安定用于肥胖患者行无痛胃镜检查的安全性和有效性，旨在为临床寻求更加安全的镇静方法。

右美托咪定对单肺通气期间炎性反应的影响

由于胸腔镜技术的应用，对手术术野的要求越来越高，单肺通气（one lung ventilation OLV）的应用也越来越广泛，尽管单肺通气有诸多好处，但单肺通气时由于肺内分流增加从而引起通气血流比例失调，并可由于多种细胞因子的释放引起全身炎症反应。

异氟烷与七氟烷对肝移植患者心肌保护作用的对比观察

目的观察对比异氟烷与七氟烷对肝移植患者心肌的保护作用。方法随机将26例行原位肝移植的患者分为异氟烷组和七氟烷组各13例;术中,异氟烷组采用异丙酚TCI与异氟烷1MAC麻醉维持、七氟烷组采用异丙酚TCI与七氟烷1MAC麻醉维持;检测两组患者在术前、麻醉后、无肝前期、无肝期、新肝期、术毕12h等6个时相血浆CK、CK-MB及cTnI的浓度。结果七氟烷组患者血浆CK、CK-MB及cTnI浓度在无肝前期、无肝期、新肝期及术毕12h等时相均显著低于异氟烷组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论七氟烷对肝移植术患者心肌有保护作用。

不同浓度瑞芬太尼静脉麻醉在中国汉、蒙ERCP检查中的比较

内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）对咽、胃肠刺激和内脏牵拉常引起各种不良反应。近期随着舒适医疗、以人为本的医疗观念提出,要求患者给予某些麻醉药物来缓解焦虑、恐惧情绪和不适感,减轻疼痛和其他伤害性刺激,以提高围术期的安全性和舒适性,增加操作成功率。

PI3K/Akt信号通路在盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路在盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬中的作用.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠64只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组（n=16）：假手术组（S组）、肢体缺血再灌注组（LIR组）、盐酸戊乙奎醚处理组（PHC组）和盐酸戊乙奎醚＋PI3K抑制剂3-甲基腺嘌呤组（PM组）.采用夹闭股动脉3h,再灌注4h的方法制备大鼠肢体缺血再灌注损伤模型.于再灌注前15 min时,S组和LIR组静脉注射生理盐水1 ml,PHC组静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,PM组静脉注射盐酸戊乙奎醚0.15 mg/kg,同时腹腔注射3-甲基腺嘌呤10 mg/kg.于再灌注4h时,取静脉血样,采用ELISA法测定血清内毒素（LPS）和LDH水平;取肠组织,荧光显微镜下观察自噬小体;采用Western blot法检测肠组织自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3 Ⅰ（LC3 Ⅰ）和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）的表达,计算LC3Ⅱ与LC3 Ⅰ表达水平的比值（LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ）.结果 与S组比较,LIR组和PM组血清LPS和LDH水平升高,肠组织Beclin-1表达上调,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ升高（P＜0.05或0.01）,自噬小体增多,PHC组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与LIR组比较,PHC组血清LPS和LDH水平降低,肠组织Beclin-1表达下调,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ降低（P＜0.05或0.01）,自噬小体减少,PM组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与PHC组比较,PM组血清LPS和LDH水平升高,肠组织Beclin-1表达上调,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ升高（P＜0.05或0.01）,自噬小体增多.结论 盐酸戊乙奎醚抑制肢体缺血再灌注大鼠肠组织自噬的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.