新生儿尾状核中血脑屏障超微结构与临床意义

三例新生儿和三例胎儿尾状核的血脑屏障超微结构无明显差异.它们的毛细血管内皮有胞饮泡;内皮有无隔膜的孔,内皮连接较短而直.内皮可有连续、完整的基膜,厚约40～50nm,但也有的内皮无连续基膜,只见到絮状、电子密度低的基膜样物质,胶质膜环绕,或未完全环绕内皮外周.胶质膜上可见到胞饮作用.新生儿尾状核中血脑屏障超微结构特点,使新生儿尾状核中血脑屏障通透性较大.在某种病理条件下,如缺氧、酸中毒破坏血脑屏障,促进血液中游离胆红素越过血脑屏障,沉积于脑基底核,引起新生儿核黄疸.

儿童旋股外侧动脉升支的应用解剖学

解剖了年龄在2—12岁童尸的41对下肢,观察和测量了旋股外侧血管的升支。我们把升支分为竖段和横段,竖段恒定地走行于股直肌和阔筋膜张肌之间,直接位于髋关节来的表面,平均长23.3mm,外径为1.0mm。结果表明,旋股外侧动脉升支竖段是治疗儿童股骨头缺血性坏死时,作为植入股骨头和股骨颈的理想血管。

内囊前肢的立体定位及其临床应用研究

本文对30例(60侧)正常成人脑标本探索内囊前肢毁损术的最佳部位,并对其进行解剖定位。观测结果认为在冠状方向上之最佳部位应选择在距大脑原点向前20-24mm处,其坐标值:20mm处(X=13.70±3.40mm,Z=10.30±2.20mm),该处内囊前肢与Z轴夹角为25°。24mm处(x=14.70±8.80mm,Z=11.40±2.20mm),该处內囊前肢与Z轴夹角为30°。在水平方向上内囊前肢前2/3的最狭窄处位于距离连合间径上方4mm处,其宽度平均为2.6mm。坐标值X=16.50mm,Y=22.90mm,Z=4.00mm。

黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆与海马突触可塑性的影响

应用Morris水迷宫、免疫组织化学法、透射电镜、图像分析和细胞形态计量学等技术,观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响。结果显示: (1)术后3. 5个月(即给药2. 5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短(P<0. 05); (2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值比空白对照组明显降低;痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值高于血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠(P<0. 05);大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值呈负相关。(3)痴呆+黄精口服液组大鼠海马CA1区突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长(P<0.05)。这些结果表明:黄精口服液具有重塑突触结构与功能、改善血管性痴呆SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。

第三脑室毗邻结构的应用解剖学研究

本文对100例成人脑标本的大脑上静脉、连合间径、胼胝体、胼胝体周动脉间的吻合、大脑内静脉和大脑大静脉等第三脑室的毗邻结构进行观察,并就观察结果的临床意义进行了讨论。

血管性痴呆大鼠学习记忆障碍与海马突触界面结构参数改变的相关性研究

目的探讨血管性痴呆(VD)学习记忆障碍的神经病理机制。方法建立VD动物模型，以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力，应用透射电镜和形态计量学分析VD大鼠海马GrayⅠ型突触的突触界面结构参数的变化。结果VD大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均比假手术对照组明显减小。结论VD大鼠学习记忆障碍与其海马CA1区GrayⅠ型突触的界面结构参数的变化密切相关。

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的 :观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点 ,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法 :采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型 ,利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力 ,应用透射电镜和形态计量学分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触的突触结构参数的变化。结果 :血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度均减小 ,突触平均面积增大 ;突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均减小。结论 :永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触数量减少和形态结构发生显著变化 。

两种血管性痴呆动物模型的研究

目的 建立可靠的血管性痴呆动物模型。方法 用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法建立痴呆模型 ,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力 ,并在光学显微镜观察大鼠海马组织结构的变化。结果 ⑴永久性结扎双侧颈总动脉后 3 0天大鼠出现明显的记忆能力下降 ;海马锥体细胞数量减少 ,神经核固缩 ,神经元突起断裂、排列紊乱。⑵用磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁后 14天 ,大鼠出现明显的记忆能力下降 ;在光学显微镜下见到痴呆大鼠大脑皮质和海马区微血管梗死灶 ,海马锥体细胞核深染、固缩、变形。结论 永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法均可建立血管性痴呆动物模型 ,并可用于血管性痴呆的基础研究 ;前者可用于探讨老年期痴呆的防治途径。

血管性痴呆大鼠海马超微结构的变化及药物干预

目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变。黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CA1突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长。结论:(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。

颞骨乳突管(道)的应用解剖

目的：为脑神经和耳神经外科乙状窦手术入路和乳突部开窗术提供解剖学依据。方法：采用游标卡尺等测量、统计９３侧干性颅（颞）骨乳突孔及乳突管（道）的出现率、位置、内径和长度。结果：乳突孔和乳突管的出现率分别为６３．４％和４４％。乳突管多位于乳突部，且右侧多见，其长度平均为８．８（２．０～１４．０）ｍｍ，内径平均为２．５（０．５～４．５）ｍｍ；该管（道）的外口主要位于枕乳缝的前方，其内口位于颅后窝乙状窦沟中部的后缘；该管道的外侧壁至乳突后部表面的间距为０．８±０．１ｃｍ。结论：乳突管为乳突后部深面的一个重要的血管通道，它位于乳突后１／３部分的中、上１／３交界处。该区的手术入路或开窗暴露，可采取外耳门上缘至枕外隆突下缘的连线与乳突后缘向上延长线交点的垂直线之后，且暴露深度应小于０．８ｃｍ。

白内障晶状体上皮细胞及晶状体纤维超微结构的观察

应用胎儿晶状体发育的超微结构为形态学依据,观察老年性、外伤性、先天性白内障晶状体的超微结构.结果:老年性白内障晶状体上皮多数细胞膜破裂,作者首先发现其原因是相邻细胞顶部的紧密连结缺失,房水侵入所致.胞质中线粒体空泡化,内质网扩张、脱粒.晶状体纤维膨胀、崩溃.细胞之间的各种连结消失.外伤性白内障除具有白内障特点外,胞质中出现大量溶酶体、残体.1例先天性白内障,上皮细胞发育尚好,晶体纤维不发育.

缺氧对鼠脑微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物的影响

目的 探讨缺氧对体外培养鼠脑微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物 (tissue typeplas minogenactivator ,TPA)的影响。方法 分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞进行原代和传代缺氧条件下培养 ,常规培养作为空白对照 ,每组各取 8例 ,吸取培养液用酶联免疫吸附试验测试TPA活性。结果 原代培养内皮细胞空白对照组、缺氧组分泌TPA活性分别为 (19.4± 1.7)× 10 -2 IU/ml,(2 2 .5± 1.5 )× 10 -2 IU/ml,两者有显著性差异 (P <0 .0 1) ;传代培养内皮细胞缺氧组与空白对照组分泌TPA活性差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 体外培养鼠脑微血管内皮细胞能合成分泌TPA ;缺氧状态下原代培养内皮细胞产生的TPA活性增高。内皮细胞分泌的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介。

血管性痴呆大鼠海马结构突触膜糖蛋白的变化及药物干预

目的 观察血管性痴呆雌性大鼠海马结构突触膜糖蛋白的变化及中药黄精口服液对其的影响。 方法 以结扎 SD雌性大鼠双侧颈总动脉方法建立血管性痴呆模型 ,采用 Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力 ,黄精口服液 (0 .5 m L / 10 0 g)灌胃 ,应用免疫组织化学法和图像分析技术测定海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物灰度值。 结果 痴呆组和痴呆 +生理盐水组海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物灰度值比空白对照组明显降低 ;痴呆 +黄精组高于痴呆组和痴呆 +生理盐水组 (P<0 .0 5 ) ;大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白呈负相关。 结论 海马结构突触膜糖蛋白减少是血管性痴呆神经病理机制之一 ;黄精口服液具有重塑突触、改善

血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化(英文)

目的:观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型,利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量法分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayΙ型突触的体积密度、面积密度、比表面、面数密度、突触界面曲率、突触间隙宽度和突触后致密物厚度分别为犤0.051±0.016,(0.298±0.130)μm2/m3,(5.884±1.203)μm2/m3,(3.285±1.113)个/85.05μm2,1.048±0.060,(13.97±0.386)nm和(33.33±0.86)nm犦,比假手术对照组犤分别为0.088±0.019,(0.712±0.815)μm2/m3,(9.020±1.915)μm2/m3,(6.330±1.258)个/85.05μm2,1.103±0.268,(25.40±0.92)nm和(47.73±1.15)nm犦减小,血管性痴呆大鼠与假手术对照组突触平均面积分别为(1.573±0.343)m2和(1.202±0.145)m2。结论:永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayΙ型突触数量减少和形态结构发生显著变化,导致学习记忆障碍。

围生期缺氧缺血后脑组织型纤溶酶原激活物的活性变化

目的 探讨缺氧缺血后脑组织型纤溶酶原激活物 (TPA)的活性变化。方法 1.通过延迟剖宫产术致胎鼠宫内窘迫 ,实验分空白对照组、缺氧缺血 15min组、缺氧缺血 3 0min组。每组取 8例测试脑组织TPA活性。 2 .分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞进行缺氧条件下培养 ,每组取 8例测试TPA活性。结果 缺氧缺血 15min、3 0minTPA活性升高 (P <0 .0 1)。缺氧后内皮细胞TPA活性增高 (P <0 .0 1) ,星形胶质细胞TPA活性无明显变化 ( P >0 .0 5 )。结论 缺氧缺血后脑TPA活性增高 。

新生鼠缺氧缺血时脑TPA活性与微血管基膜的相关性研究

为了探讨缺氧缺血时脑内组织型纤溶酶原激活物 (TPA)与脑微血管基膜降解的相关性 ,本研究采用了下述二种方法 :第一组是将一日龄 SD大鼠分为五组 :(1)空白对照组 ,(2 )假手术组 ,(3 )缺氧缺血组 ,(4 )缺氧缺血后复氧 2 4h组 ,(5 )缺氧缺血后复氧 48h组 ,每组 12只。每组取 4例测 TPA活性和 8例鼠脑用抗 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记。第二组是脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞体外培养 :分为 (1)空白对照组 ,在常规条件下培养的细胞 ;(2 )缺氧组 ,在培养液表面覆盖无菌医用液体石蜡 ,形成缺氧环境 ,每组取 8例培养液测 TPA活性。结果证明 ,在三个实验组中以缺氧缺血组的 TPA活性最高 ,而后随着复氧时间的增加而下降。培养的内皮细胞缺氧组 TPA活性比对照组高 ,而星形胶质细胞缺氧组 TPA活性与对照组无差别。三个实验组的 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积较两对照组者小。三个实验组阳性产物呈不连续线状的微血管数较两对照组多。以上结果显示 ,缺氧缺血可激发新生大鼠脑内 TPA活性增高 ,主要是脑微血管内皮分泌的 TPA活性增高 ,然后通过一系列酶促反应 ,使微血管基膜的细胞外基质成分— 型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白等降解 ,血脑屏障受损 ,微血管的渗透性增?

缺氧对血脑屏障细胞分泌组织型纤溶酶原激活物的影响

目的 :探讨缺氧对体外培养鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞分泌组织型纤溶酶原激活物 ( tissue- typeplasminogen activator,TPA)的影响。方法 :分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞、星状胶质细胞进行缺氧条件下培养 ,常规培养作为空白对照 ,每组各取 8例 ,吸取培养液用酶联免疫吸附试验测试 TPA活性。结果 :缺氧后内皮细胞 TPA活性明显增高 ( P<0 .0 1) ,星形胶质细胞 TPA活性无明显变化 ( P>0 .0 5)。结论 :体外培养鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞均能合成分泌 TPA;缺氧状态下脑微血管内皮细胞产生的 TPA活性增高。内皮细胞分泌的TPA是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介 ,而星形胶质细胞分泌的

侧脑室微血管基膜和紧密连接发育与早产儿脑室内出血

目的 :探讨侧脑室微血管基膜和紧密连接的发育与早产儿脑室内出血的相关性。方法 :2 0例早产儿分为死于脑室内出血 (IVH)组和死于非脑室内出血组 ;6例胎龄小于 2 0周的胎儿。取他们侧脑室壁标本 ,常规透射电镜和冷冻蚀刻技术观察微血管基膜和紧密连接 ;抗IV型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记 ,图像分析阳性染色的单位面积和阳性染色呈不连续线状的微血管数。结果 :大部份微血管无完整的基膜 ,紧密连接简单 ;脑室内出血组的三种抗体阳性染色单位面积小于胎龄≤ 2 0周组和非脑室内出血组 ,胎龄≤ 2 0周组的小于非脑室内出血组。结论 :侧脑室室管膜下微血管基膜发育未成熟 ,同时在缺氧缺血等病理条件下 ,基膜成分如IV型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白进一步减少 ,是早产儿发生脑室内出血的重要原因。

围产期缺氧缺血性脑损伤时基膜与TPA变化的相关性

为了探讨缺氧缺血后基膜与脑组织纤溶酶原激活剂变化的相关性。本实验通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫 ;实验分空白对照组、缺氧缺血 15 min组和缺氧缺血 3 0 min组。上述三组分别取额、顶叶 ,透射电镜下观察血脑屏障的变化 ,每组各取8例测试脑组织纤溶酶原激活剂的活性。结果显示 :缺氧缺血 15 min时部分星形胶质细胞足板肿胀、血管周隙扩张 ;缺氧缺血 3 0min,基膜样物质减少 ,神经元显著肿胀。缺氧缺血 15 min、3 0 min,组织纤溶酶原激活剂活性升高 ,并且随缺氧缺血时间的延长 ,组织纤溶酶原激活剂呈增高趋势 ,经 t检验 ,P<0 .0 1。以上结果表明 :缺氧缺血后脑组织纤溶酶原激活剂活性增高 ,引起毛细血管基膜降解 ,打开血脑屏障 ,导致脑水肿。

高血压大鼠视网膜酶组织化学的研究

为探讨糖和能量代谢酶在高血压视网膜病变发生过程中的作用,应用光镜定量酶组织化学方法对WKY大鼠和自发性高血压大鼠视网膜的琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸酶和三磷酸腺苷酶的分布和活性进行了定量观察.结果表明:琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶在视网膜组织中主要分布杆锥层内节,而乳酸脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸酶主要分布在视网膜的内核层、内网层、节细胞层和神经纤维层.在高血压大鼠视网膜组织内琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶活性减弱;乳酸脱氢酶活性增强;葡萄糖-6-磷酸酶在高血压5周时活性增强.而在12周后活性逐渐减弱(P<O.05).表明高血压发生后,视网膜组织内糖和能量代谢发生障碍是高血压视网膜损伤和视功能损害的重要原因之一.