不同水平锌缺乏对大鼠胚胎心脏发育的影响

目的探讨缺锌对大鼠胚胎心脏的发育毒性及其作用阈剂量和剂量-效应关系。方法50只健康清洁级SD雌性大鼠，随机分成5组：1极低锌组，2低锌组，3中等低锌组，4边缘低锌组，5常锌组，分别饲以不同含锌量的饲料。锌耗竭性饲养25天后交配，孕第19天时活杀取胚鼠，通过切片观察胚胎心脏畸形情况。结果各低锌组血锌值和血清碱性磷酸酶活性显著低于常锌组（血锌比较，t值分别为49．44、27．92、21．10、8．14，均P〈0．05；血清碱性磷酸酶比较，t值分别为86．79、52．37、38．32、13．35，均P〈0．05）。同等条件下血清碱性磷酸酶活性变化更为明显。极低锌组、低锌组和中等低锌组与常锌组相比，胚心畸形率均明显增高（，分别为35．62、16．93、5．91，均P〈0．05）；边缘低锌组与常锌组间比较则无显著性差异（X2=0．00，P〉0．05）。胚心畸形主要表现为发育延迟、心房缺如、室间隔缺损、心室缺损等。结论血清碱性磷酸酶活性是反映体内锌水平的敏感指标，与血锌值结合能较准确地反映体内的锌水平。母体中等以上低锌能增加胚心畸形的发生，孕鼠低锌对胚胎的毒性作用存在较明显的剂量-效应关系。

锌与胎儿先天性心脏病研究进展

先天性心脏病是新生儿先天缺陷中最常见的疾病之一。母体孕期缺锌可导致胎儿先天性心脏病,寻找能够反映机体锌水平的敏感指标和缺锌引起先天性心脏病的机制成为目前研究的焦点之一。锌是人体所需的一种重要微量元素,其具有多种生物学活性,可通过调控心脏发育的基因表达,对抗氧化应激等机制在心脏发育过程中发挥作用。该文对锌的生物学功能、检测指标及其在胚心发育过程中的潜在机制作以综述。

胎盘MT1及ZnT1在低锌致胎鼠心脏畸形的表达

目的 探讨胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1在低锌诱导大鼠胚胎心脏发育畸形中的作用及可能机制.方法 SD成年健康清洁级雌鼠50只,随机分为：极低锌、低锌、中等低锌、边缘低锌及常锌组.分别饲以不同含锌量饲料.常规方法 交配受孕,于孕19天开胸抽取孕鼠下腔静脉血检测血锌值;剖取胚心行胎鼠心脏组织学观察;RT-PCR法半定量测定胎盘中金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1.结果 各低锌组孕鼠血锌值明显低于常锌组（均P＆lt;0.05）;极低锌、低锌及中等低锌组较常锌组胚心畸形率明显增加（均P＆lt;0.05）;极低锌、低锌及中等低锌组胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较常锌组明显降低（均P＆lt;0.05）;心脏畸形胚鼠胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达较正常胚鼠明显降低（均P＆lt;0.05）.结论 中等以上低锌孕鼠胚心畸形率明显增加,可能与胎盘金属硫蛋白-1及锌转运蛋白-1 mRNA表达下降有关.

微创手术治疗妊娠合并卵巢肿瘤的效果及安全性探讨

目的探讨微创手术应用在妊娠合并卵巢肿瘤中的临床效果及安全性。方法方便选择该院于2016年1月—2018年1月期间收治的妊娠合并卵巢肿瘤患者82例作为研究资料,依据随机数字抽取表法分组各41例,对照组行常规开腹手术治疗,观察组则为微创手术治疗,观察两组手术指标、术后恢复情况、妊娠结局。结果观察组手术时间、术中出血量、术后排气时间及住院时间等指标与对照组比较均具有明显优势,差异有统计学意义(t=9.58,t=13.22,t=27.80,t=13.38,P<0.05)。两组新生儿出生体重及新生儿Apgar评分比较差异无统计学意义(t=0.05,t=0.32,P>0.05)。观察组术后并发症发生率4.88%与对照组21.95%比较明显更低,安全性更高(χ~2=5.14,P<0.05)。观察组早产率4.88%、胎儿窘迫率2.44%、畸形率2.44%与对照组2.44%、2.44%、0.00%比较差异无统计学意义(χ~2=0.34,χ~2=0.00,χ~2=1.01,P>0.05)。结论针对妊娠合并卵巢肿瘤患者采用微创手术治疗方式可在保证良好手术效果的情况,进一步加快术后康复速度,且具有术中损害小、安全性高等优势,利于保证良好的妊娠结局,应用价值较高。

宫腔镜结合经阴道手术治疗子宫瘢痕妊娠8例临床分析

剖宫产子宫瘢痕妊娠（cesarean scar pregnancy,CSP）临床表现无特异性,易误诊,如处理不恰当,可出现子宫破裂和难以控制的大出血,甚至危及患者生命。随着剖宫产率的不断增加,CSP的发病率呈上升趋势。对于该病的治疗,目前缺乏统一的、理想的治疗方案。2013年8月～12月笔者采用宫腔镜结合经阴道手术清除子宫瘢痕妊娠病灶8例,均获成功,大大缩短了住院时间。现报道如下：

糖尿病合并子宫肌瘤76例临床治疗分析

目的思考糖尿病合并子宫肌瘤临床治疗的效果。方法回顾性分析该院2015年6月—2018年6月期间诊疗的76例糖尿病合并子宫肌瘤患者,均施以子宫肌瘤手术救治,且同时采取围术期处理治疗。结果治疗后患者血糖控制率为100.00%(76/76),切口Ⅰ期愈合率为94.74%(72/76);总不良反应率为23.68%,包含伤口愈合不良5.26%(4/76)、术后感染13.16%(10/76)、下肢静脉血栓0.00%(0/76)、低血糖5.26%(4/76)、酮症酸中毒0.00%(0/76);空腹血糖为(5.30±1.03)mmol/L、餐后2 h血糖为(7.07±1.13)mmol/L。结论针对糖尿病合并子宫肌瘤患者,围术期处理治疗可保证患者生命安全,预防各项不良反应的出现,且还可降低血糖水平,值得推广。

NDRG2基因亚型对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响

目的:构建表达N-myc下游调节基因2(NDRG2)两种亚型(长短2种亚型分别命名为NDRG2L、NDRG2S)的重组逆转录病毒载体,观察逆转录病毒介导的NDRG2基因对卵巢癌HO-8910细胞增殖抑制的影响。方法:以携带人NDRG2基因的两种亚型逆转录病毒载体转染体外培养的卵巢癌细胞株HO-8910。采用Western blot检测目的基因的表达,MTT、平板克隆实验检测对细胞增殖能力的影响。结果:细胞经逆转录病毒转染后,Western blot检测NDRG2两亚型蛋白特异表达。MTT、平板克隆实验结果显示NDRG2基因两种亚型对HO-8910细胞生长均有明显促进作用(P<0.05),而二者之间无明显差别。结论:逆转录病毒载体使卵巢癌细胞表达NDRG2基因,可以明显促进HO-8910细胞的生长和增殖。

阴道微生物群与育龄期女性生殖道健康

阴道微生物群在生殖道疾病发生、发展过程中扮演着重要角色,与宿主、环境之间构成了相互制约、相互协调的动态平衡,对女性生殖健康有重要作用。本文主要对阴道微生物群与育龄期女性生殖道健康之间的关系及其发生发展机制的研究进展进行综述,促进了解阴道微生物群于育龄期女性生殖道健康的作用,并最终有助于临床诊疗,改善临床结局。

抗氧化作用在锌干预大鼠胚胎心脏畸形发生中的意义

目的:探讨锌干预同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)诱发大鼠胚胎心脏发育畸形中抗氧化应激的意义。方法:SD成年健康清洁级雌雄大鼠各40只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为5个组:①空白对照组,②HCY组,③补锌组,④叶酸组,⑤联合组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学畸形观察。取胚胎时抽取孕鼠静脉血检测血清CuZn-SOD活力值及RT-PCR法半定量测定孕鼠外周血淋巴细胞金属硫蛋白-1型基因mRNA表达。结果:HCY组与空白对照组相比,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显增高(χ2=15.70、35.37、56.53,P<0.001);主要畸形表现为发育延迟、心房缺如、室间隔缺损、心室缺损及大体畸形等,补锌组与HCY组比较,吸收胎死胎率、心脏畸形率及不良胚胎率均明显减少(χ2=4.45、15.81、22.85,P<0.05、0.001、0.001);干预组间两两比较各率无明显改变(各组P>0.05);HCY组孕鼠血清CuZn-SOD活力值较对照组明显下降(t=8.28,P<0.005)、外周血淋巴细胞MT-1 mRNA表达较对照组明显下降(P<0.001);补锌组与HCY组比较CuZn-SOD活力值则明显增加(t=5.54,P<0.01)、MT-1基因表达亦明显增加(P<0.001)。结论:补锌组孕鼠CuZn-SOD活力值及MT-1 mRNA表达明显增加,不良胚胎率和胚胎心脏畸形率明显下降,表明锌元素能拮抗HCY对大鼠胚胎心脏的致畸作用,其机制与孕鼠抗氧化应激能力增强有关。

GATA-4在HCY诱导鼠胚心脏畸形中的表达及意义

目的探讨锌指转录因子GATA-4在同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)诱导的大鼠胚胎发育畸形心脏的表达水平及相关意义。方法SD成年健康清洁级雌、雄大鼠各16只,常规方法交配获取孕鼠后,随机分为2组:1正常对照组,2HCY组。各组孕鼠分别于妊娠第13、15、17、19天剖腹取出胚胎,通过切片进行胎鼠心脏组织学观察以确定心脏畸形情况,并通过RT-PCR法半定量测定胎心GATA-4因子mRNA表达。结果HCY组不良胚胎率及胚胎心脏畸形率与对照组相比均显著增高(P<0.001);HCY组各妊娠天数胎鼠心脏GATA-4因子mRNA表达均较对照组减少,但无统计学意义(P>0.05);而心脏发育畸形胎鼠的心脏GATA-4因子mRNA表达比心脏发育正常胎鼠明显降低(P<0.001)。结论HCY诱导的孕鼠不良胚胎率及胚胎心脏畸形率均明显增高,且胎鼠畸形心脏组织中GATA-4表达下调,表明锌指转录因子GATA-4的心脏表达抑制与HCY对大鼠胚胎心脏的毒性作用之间存在重要关系。

NDRG2基因过表达影响卵巢癌细胞生物学功能的研究

目的构建N-myc下游调节基因2(NDRG2)过表达质粒,研究NDRG2基因影响卵巢癌细胞增殖、凋亡及侵袭等生物学行为的作用.方法NDRG2过表达质粒载体感染卵巢癌细胞,从而实现NDRG2基因的在卵巢癌细胞中的过表达.之后通过CCK8试验观察卵巢癌细胞的生存能力及平板克隆形成试验观察卵巢癌细胞的增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期.结果质粒转染后,Q-PCR检测NDRG2基因特异过表达.Q-PCR试验观察NDRG2过表达质粒瞬时转染后NDRG2基因表达情况,与空载体组相比,NDRG2过表达转染组卵巢癌细胞NDRG2基因表达水平明显升高(OVCAR-3、SKOV3、CAOV3卵巢癌细胞t值分别为48.000、28.667、29.784,均P<0.05).CCK8检测、平板克隆试验结果显示过表达NDRG2基因显著抑制OVCAR-3、SKOV3及CAOV3细胞生长(t=22.928、13.797、10.332;χ^(2)=5.530、4.060、4.230,P<0.05),并促使上述3种卵巢癌细胞周期停滞于G1期.结论通过真核表达载体使细胞NDRG2基因的过表达,可以明显抑制OVCAR-3、SKOV3及CAOV3细胞的生长和增殖.

siRNA沉默NDRG2基因表达对卵巢癌细胞增殖的影响

目的构建N-myc下游调节基因2(NDRG2)siRNA重组真核表达载体,研究NDRG2基因与卵巢癌转移、侵袭等生物学行为的关系。方法应用NDRG2 siRNA基因重组质粒载体感染卵巢癌细胞,从而实现NDRG2基因在卵巢癌细胞中的低表达,通过定量Q-PCR检测转染后细胞中NDRG2的表达情况;通过平板克隆形成实验、CCK8实验观察NDRG2基因低表达后对OVCAR-3、SK0V3、CA0V3等卵巢癌细胞生物学特性的影响。结果质粒转染后,Q-PCR检测NDRG2基因特异低表达。CCK8检测、平板克隆实验结果显示,沉默NDRG2基因对OVCAR-3、SKOV3、CAOV3细胞生长均有明显促进作用(P<0.05)。结论通过真核表达载体使细胞NDRG2基因的低表达,可以明显促进OVCAR-3、SKOV3、CAOV3细胞的生长和增殖。

NDRG2与卵巢癌细胞增殖及化疗耐药的相关性研究

目的研究负载人NDRG2 2种亚型(长短2种亚型分别命名为NDRG2L、NDRG2S)基因对HO-8910细胞裸鼠皮下成瘤的作用;探讨NDRG2对顺铂(DDP)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的作用。方法实验组与空载体组卵巢癌HO-8910细胞接种裸鼠皮下,观察裸鼠成瘤情况;DDP处理携带人NDRG2基因的卵巢癌细胞株HO-8910,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 NDRG2促进HO-8910细胞裸鼠皮下成瘤;NDRG2促进HO-8910细胞株抗顺铂(DDP)诱导的细胞凋亡。结论通过检测负载NDRG2的HO-8910细胞裸鼠体内荷瘤试验,进一步证实NDRG2可以明显促进卵巢癌HO-8910细胞的增殖;通过检测转染NDRG2及空载体组卵巢癌细胞在DDP作用下的细胞凋亡情况,提示NDRG2基因可能通过减少DDP诱导的细胞凋亡而诱发化疗耐药。

子宫良性病变行子宫切除术前阴道微生态检测的临床价值

目的探讨子宫良性病变行子宫切除术前阴道微生态检测的临床价值。方法回顾性分析2016年1月至2017年12月在厦门市妇幼保健院妇科因子宫良性病变行腹腔镜子宫切除、资料完整的病例453例,术前检测阴道微生态及宫颈高危HPV感染情况。结果453例患者阴道微生态正常152例(33.55%),微生态失衡69例(15.23%),细菌性阴道病(BV)132例(29.14%),外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)45例(9.93%),滴虫性阴道炎(TV)25例(5.52%),需氧菌性阴道炎(AV)16例(3.53%),混合性阴道炎(MVI)14例(3.09%)。宫颈高危型HPV感染107例,其中微生态正常30例(28.04%),微生态失衡19例(17.76%),BV 39例(36.45%),VVC 10例(9.35%),TV 5例(4.67%),MVI 4例(3.74%)。结论宫颈高危型HPV感染与BV感染具有相关性(P<0.05),而与其他感染无相关性(P>0.05)。子宫切除术前行阴道微生态检测,不仅可明确阴道微生态状况,而且可针对性的进行治疗,从而减少围手术期感染的发生,并为术后生殖道炎症的治疗和随诊提供良好的评判指标。