浸润性乳腺癌血管生成中胸苷磷酸化酶的作用

目的探讨胸苷磷酸化酶(thymidine phosphorylase,TP)在浸润性乳腺癌血管生成中的作用。方法采用免疫组化SP法检测TP、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(Flt-1)在103例浸润性乳腺癌组织中的表达,应用CD34标记肿瘤组织微血管(microvessel density,MVD),并分析各指标间的相互关系。结果浸润性乳腺癌组织中TP与VEGF、Flt-1的表达及MVD呈正相关。Flt-1在癌细胞中的表达部位与VEGF一致或位于其邻近部位。结论 TP通过与VEGF及Flt-1相互作用,在乳腺癌微血管生成中起重要作用。VEGF通过自分泌和(或)旁分泌的方式促血管生成。

放疗联合TK/GCV自杀基因系统对肺腺癌细胞凋亡活性的影响

目的研究放疗联合高效表达的胸苷激酶/丙氧鸟苷(TK/GCV)自杀基因系统对人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡活性的影响,探寻肺腺癌放化疗联合治疗的新途径。方法利用前期研究成功构建的可调控自杀基因TK高效表达的pfos-iNOS/TK治疗载体转染A549细胞筛选阳性克隆。将阳性转染细胞(转染治疗载体组)和未转染的对照细胞(未转染组)分别给予2 Gy的X射线照射和10μmol/L、1000μmol/L的GCV。荧光显微镜观察细胞凋亡情况,检测各组细胞的凋亡率。结果给予10μmol/L、1000μmol/L的GCV作用后,治疗载体组凋亡率高于未转染(P<0.05);X射线照射联合GCV作用后,转染治疗载体组大量细胞发生凋亡,而未转染组仅有少量细胞发生凋亡(P<0.01)。结论放疗联合高效表达的TK/GCV自杀基因系统显著提高了对肺腺癌细胞的杀伤作用,为肺癌治疗带来了新的希望。

关于高校图书馆开展学术研究的若干思考

学术研究促进了高校图书馆的建设,加速了图书馆的自动化进程,提高了馆员的业务素质。同时,图书馆的发展也推动了学术研究工作的开展。为此,图书馆要转变观念,加大研究经费投入,建立科学的评价体系,繁荣学术研究。

高校图书馆馆员“职业高原”现象的应对策略

文章对高校图书馆馆员成长过程中的“职业高原”现象的产生原因、存在形式及其危害,进行了详细描述、科学分析和系统论述,指出了如何克服“职业高原”现象的发生,以及如何应对“职业高原”现象的策略。

高效表达的NO对肺腺癌细胞A549放射敏感性的影响

目的研究同步、高效表达的一氧化氮(NO)对肺腺癌细胞A549放射敏感性的影响,探寻增强肿瘤放射敏感性的新途径。方法利用前期构建的可调控目的基因高效表达的载体pfos-iNOS/GFP转染肺腺癌细胞A549,将阳性转染细胞和未转染细胞给予2 Gy X线照射后,检测细胞照射前后不同时相点NO的产量;给予不同剂量的X线照射后,检测照射后各组细胞的存活率,根据细胞存活率分别绘制各组细胞的辐射剂量-存活曲线,并进一步通过计算Do值及放射增敏比(SER)分析各组细胞放疗敏感性的变化。结果转染载体pfos-iNOS/GFP的细胞照射后,NO浓度较照射前明显增高,其中照射后16 h较照射前增强10倍。转染治疗载体组Do值(1.16 Gy)明显低于未转染组(3.93 Gy),治疗载体组的放疗敏感性是对照组的3.5倍。结论高效表达的NO使体外肺腺癌细胞的放射敏感性明显增强,为肿瘤放疗增敏提供了新的模式。

放射诱导HSV-TK基因在肺癌细胞中靶向、高效性表达的研究

目的构建放射诱导的同步放大基因电路,通过基因电路调控HSV-TK基因在肺癌细胞中靶向、高效性表达,以提高放射-基因治疗的有效性和靶向性。方法利用分子克隆的方法将HSV-TK基因插入到同步放大基因电路载体的下游,并采用脂质体介导重组载体和对照载体转染肺癌细胞A549;G418筛选阳性克隆,转染细胞给予2Gy X线照射后,检测照射前后不同时相点细胞内TK表达情况,及不同浓度前药GCV对转染重组载体和对照载体的肺癌细胞的生长抑制率。结果照射后转染同步放大重组载体的细胞内TK的表达明显强于对照组,且随时间的推移而逐渐增强,以照射后16h最为明显。同一浓度的GCV对转染同步放大载体的A549细胞的抑制率明显高于对照组和未转染组,IC50也明显低于对照组和未转染组。结论同步放大基因电路明显增强了靶细胞内HSV-TK基因的表达,进一步完善了放射-基因治疗这一新的肿瘤治疗模式。

尼莫地平HPMC骨架片的药物释放影响因素研究

选用HPMC为骨架材料，将难溶于水的尼莫地平制成缓释骨架片，考察HPMC的粘度、羟丙基和甲氧基含量、用量、粒径、辅料和释放介质的pH对尼莫地平缓释片的体外释药速率的影响。结果表明：尼莫地平缓释骨架片的体外释放行为近似零级释放。HPMC用量、粘度、粒径和释放介质的pH均对体外释放行为有明显影响；同一粘度HPMC甲氧基不同对释放速率影响不明显；辅料乳糖的加入能使释药速率加快，而微晶纤维素和十二烷基硫酸钠的加入在本实验范围内影响不明显。

胸腹腔灌注化疗联合内生场热疗治疗恶性胸腹水

目的:观察胸腹腔灌注化疗结合内生场热疗治疗恶性胸腹水的临床疗效。方法:治疗组25例采用胸腹腔灌注化疗联合内生场热疗方法,对照组25例行单纯胸腹腔灌注化疗,观察两组疗效、生活质量改善和不良反应情况。结果:治疗组有效率84.0%,对照组有效率56.0%,两组有显著差异(P<0.05),治疗组生活质量改善率80.0%,对照组52.0%,两组有显著差异(P<0.05)。两组患者不良反应较轻,可以耐受,治疗组出现局部皮肤灼热疼痛感,2例病人出现皮下脂肪硬结。结论:热疗联合胸腹腔灌注化疗治疗恶性胸腹水可提高疗效和生活质量,不良反应小,是肿瘤晚期姑息治疗一种好的手段。

放疗联合内生场热疗治疗骨转移瘤疗效观察

目的:观察放疗联合内生场热疗治疗骨转移瘤的疗效。方法:50例病理确诊的原发肿瘤且至少一处骨转移患者,分为单纯放疗组25例和放、热疗联合组25例。单纯放疗总剂量30Gy/10次,单次量3Gy,每周5次;放、热疗联合组加内生场热疗,温度控制范围41℃-43℃,每周3-5次,共7-10次,治疗结束后2周评价止痛疗效、活动能力和不良反应。结果:单纯放疗组25例疼痛患者完全缓解12例,部分缓解5例,有效率68.0%;放、热疗联合组24例疼痛患者完全缓解17例,部分缓解5例,有效率91.6%,两组间止痛疗效比较具有显著性差异(P<0.05)。单纯放疗组活动能力改善总有效率为75.0%;放、热疗联合组活动能力改善总有效率为100.0%,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。放、热疗联合组较单纯放疗组没有明显增加不良反应。结论:放疗联合内生场热疗治疗是一种治疗骨转移理想的方法,疗效优于单纯放疗。

鼻咽癌调强放疗护理体会

鼻咽癌是少数几个可以通过放疗达到治愈的恶性肿瘤,但由于放疗过程中和放疗后大多患者会出现口腔黏膜溃疡、放射性皮肤灼伤、甚至轻度烧伤、口干等放疗副反应,不但明显影响患者的生活质量,部分患者还由于难以忍受放疗副反应而中断治疗,最终导致肿瘤复发[1]。开展调强放疗以来,虽在一定程度上减轻了患者放疗的副反应,但仍未能彻底、有效地缓解放疗带给患者的痛苦。

宫颈癌全盆腔调强放疗加腔内治疗的研究

目的:观察调强放疗(IMRT)加腔内治疗宫颈癌的疗效及放射损伤的情况。方法:106例(ⅡB?ⅣA)首治宫颈癌,采取全盆腔IMRT,GTV总量:59.4～64.4Gy;CTV总量:48.6～53.2Gy。完成调强放疗后再行3～4次的腔内治疗,使得A点的总量达74.4～82Gy(调强放疗+腔内治疗)。结果:1、2年总生存率分别为100%及92.31%、无病生存率为:97.30%、88.46%。放疗中出现的放射损伤均较轻,最早出现的反应为恶心及呕吐、食欲减退、厌油,总发生率为27.36%;放疗2周后反应主要为腹泻,总发生率29.25%;直肠及膀胱反应多在放疗后期出现,发生率分别为:16.04%及4.72%。仅发现2例放射性直肠炎,无放射性膀胱炎发生。结论:宫颈癌IMRT+腔内治疗可以得到很好的治疗效果;肠道及膀胱急性放射损伤均较轻;直肠及膀胱的放射并发症很低。IMRT剂量学的优势是否可以转化为较低的放射并发症及很好的治疗效果,还需要大量病例的长期随访及验证。

放射诱导的一氧化氮同步放大基因电路的构建及鉴定

背景与目的正反馈基因电路(gene circuits)对基因表达有放大作用,目的基因在细胞内的同步化表达可进一步增强基因治疗效果。本研究旨在构建由放射诱导的一氧化氮(nitric oxide,NO)同步放大基因电路,以探索提高目的基因表达水平、延长表达时间的新途径,从而进一步完善肿瘤放射基因治疗模式。方法将具有放射诱导性的c-fos启动子与诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)串联,构建c-fos启动子驱动的i NOS和绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)双顺反子表达载体pfos-i NOS/GFP;用脂质体介导该载体转染肺腺癌A549细胞,予以一定剂量照射,观察照射后不同时相点细胞荧光强度,检测i NOS蛋白表达水平。结果转染载体pfos-i NOS/GFP的细胞照射后细胞荧光强度、iNOS表达水平均较对照组明显增加,其中以照射后16h增加最为明显。结论成功构建了放射诱导的NO同步放大基因电路,大大提高了放射诱导的目的基因的表达水平,为进一步提高肿瘤放射基因治疗的疗效奠定了理论基础。

腺苷磷酸化酶与乳腺癌关系的研究进展

许多研究均己证明乳腺癌是一种激素性依赖和血管依赖性肿瘤，肿瘤血管生成在乳腺癌的生长、浸润、转移等各个方面发挥着重要的作用。近年来诸如血管内皮细胞生长VEGF)、血管生成素及胸苷磷酸化酶(thymidinephosphorylase，TP)等促进乳腺癌血管生成的因子在乳腺癌血管生成中的作用逐渐受到人们重视。

放射诱导同步放大基因电路调控HSV-TK表达对肺癌移植瘤的抑制作用

目的构建由放射诱导的一氧化氮(NO)同步放大基因电路,并利用该基因电路调控单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)表达,以研究该基因电路对肺癌细胞体内的治疗作用。方法利用分子克隆的方法构建重组治疗载体pfos-iNOS/TK和对照载体pfos-TK/GFP,并采用脂质体介导重组治疗载体和对照载体转染肺癌细胞A549;G418筛选阳性克隆;建立BALB/c裸鼠移植瘤模型,检测接受照射和未接受照射的瘤组织内TK表达情况,分析给予照射和更昔洛韦(GCV)后肿瘤体积的变化。结果接受照射的瘤组织内TK表达明显强于未接受照射组,接受照射的转染治疗载体组强于接受照射的转染对照载体组,放射合并GCV可明显抑制转染治疗载体的移植瘤,且抑瘤率明显高于单纯照射、GCV治疗和转染对照载体的对照组。结论放射诱导的同步放大基因电路可明显提高体内转染细胞TK的表达,对肺癌移植瘤有显著的抑制作用,明显地提高了HSV-TK/GCV系统对肺癌细胞的敏感性,进一步完善了肿瘤的放射—基因治疗模式。

内生场热疗联合激素治疗放射性肺炎45例

目的:观察内生场热疗联合糖皮质激素治疗放射性肺炎的临床疗效。方法:45例放射性肺炎的患者进行内生场热疗联合地塞米松治疗,根据治疗后症状、体征和影像学表现来判断疗效。结果:45例经内生场热疗联合地塞米松治疗后,显效15例,有效26例,总有效率91.11%。治疗后临床症状改善显著,患者生活质量明显改善。结论:内生场热疗联合糖皮质激素是一种治疗放射性肺炎的有效方法,值得临床推广应用。

内生场热疗联合糖皮质激素治疗放射性肺炎

目的观察内生场热疗联合糖皮质激素治疗放射性肺炎的临床疗效。方法45例放射性肺炎的患者进行内生场热疗联合地塞米松治疗,根据治疗后患者症状、体征和影像学表现来判断疗效。结果45例患者经内生场热疗联合地塞米松治疗后显效15例,有效26例,总有效率91.11%,治疗后临床症状改善显著,患者生活质量明显改善。结论内生场热疗联合糖皮质激素是一种治疗放射性肺炎的有效方法,值得临床推广应用。

赊销风险管理经验谈

企业应收账款一般是由企业为扩大销售采取赊销方式而引起的。应收账款的发生，表明产品(商品)销售已经完成，实现的收入已确认并计入当期损益，企业为此需支付有关税费，并要为继续经营投入相应的流动资金，支付额外的资金占用成本。因此，在市场经济条件下，赊销一方面是企业为扩大销售的通用措施，成为企业提高利润的必要行为，但另一方面赊销中必然存在风险，不当和过度赊销会增加企业的坏账和财务风险。于是，如何正确认识赊销，管好、用好和盘活应收账款以加强资金安全，提高资金使用率，防范经营风险，已成为企业不容忽视的重要课题。我们在实践中体会到：

印刷企业材料最佳库存测算方法

在市场经济条件下,企业产品要想赢得竞争优势,抢占市场,就要努力实现企业成本最小化。如何适应当今时代特点,建立降低成本的新思路和新方法,对于有效地进行价格竞争,提高企业的竞争能力和经济效益都有着重大现实意义。一般企业抓成本管理主要指产成品管理,但对于印刷加工企业而言,因固定成本仅与产量保本量有关联,所以应重点加强变动成本中外购物资管理(即材料库存管理),以达到降低产品成本,提高经济效益的目的。