基于miRNA-132信号通路探究胡椒碱对肝癌血管形成及肿瘤抑制作用

目的:基于miRNA-132信号通路探究胡椒碱对肝癌血管形成及肿瘤抑制作用。方法:制备肝癌细胞转移瘤,将裸鼠分为空白组(不制备肝癌裸鼠模型)、模型组(肝癌小鼠模型组)、胡椒碱组(肝癌小鼠模型给予胡椒碱干预组)、miR-132组(肝癌小鼠模型给予miR-132类似物组)、联合组(肝癌小鼠模型给予胡椒碱联合miR-132类似物组)。比较各组裸鼠的瘤体积和肿瘤抑制率;比较肿瘤组织病理学变化;用ELISA检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)含量;比较微血管密度(MVD)数量;用蛋白质印迹法检测肝组织中miR-132、GP73表达。结果:和模型组相比,miR-132组、胡椒碱组和联合组裸鼠的瘤体积均显著降低,且联合组瘤体积较胡椒碱组和miR-132组降低更明显(P<0.05)。和模型组相比,miR-132组、胡椒碱组和联合组裸鼠肿瘤生长抑制率显著增加(P<0.05);联合组裸鼠的肿瘤生长抑制率明显高于miR-132组和胡椒碱组(P<0.05)。模型组裸鼠血清中VEGF含量和MVD数量和空白组相比显著增加(P<0.05);和模型组相比,miR-132组、胡椒碱组和联合组裸鼠血清中VEGF含量和MVD数量均显著减少,且联合组血清中VEGF含量和MVD显著低于胡椒碱组(P<0.05)。和空白组相比,模型组裸鼠肝组织中miR-132表达显著降低,GP73蛋白表达显著增加(P<0.05);和模型组相比,miR-132组、胡椒碱组和联合组裸鼠肝组织中miR-132表达均明显增加,GP73蛋白表达均显著降低,且联合组中miR-132和GP73表达变化最大(P<0.05)。双荧光素酶检测报告结果显示,过表达miR-132可降低GP73活性(P<0.05)。结论:胡椒碱可通过调控miR-132负向调控GP73抑制肝癌血管形成,同时也能显著抑制肿瘤的生长。

伊立替康联合顺铂治疗复发转移性卵巢癌

目的:观察伊立替康联合顺铂治疗复发转移性卵巢癌的疗效与安全性。方法:对11例复发性卵巢癌应用伊立替康200mg/m2,静滴,第1天;顺铂25 mg/m2,静滴,第1-3天,21天为1个周期,2个周期后进行一次疗效评价。结果:11例患者中完全缓解1例,部分缓解6例,总有效率为63.6%;主要不良反应为血液毒性,Ⅲ-Ⅳ度中性粒细胞下降36.3%(4/11),其次为恶心、呕吐,Ⅲ-Ⅳ度恶心、呕吐为27.3%(3/11),仅1例出现Ⅲ度腹泻。结论:伊立替康联合顺铂治疗复发转移性卵巢癌是可行、安全、有效的。

西妥昔单抗联合化疗治疗转移性结直肠癌

目的:探讨西妥昔单抗联合化疗治疗转移性结直肠癌的疗效和不良反应。方法:对2例转移性结直肠癌患者应用西妥昔单抗联合伊立替康+CF+5-FU,或西妥昔单抗联合奥沙利铂+CF+5-FU化疗方案进行治疗;西妥昔单抗首次剂量400mg/m2,以后250mg/m2每周一次维持。结果:2例转移性结直肠癌患者均达PR。主要不良反应为痤疮样皮疹、腹泻及骨髓功能抑制。结论:西妥昔单抗联合化疗治疗转移性结直肠癌近期疗效显著,不良反应可以耐受。

不同方案治疗人表皮生长因子受体2阳性乳腺癌患者的临床效果比较

目的比较不同方案治疗人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌患者的临床效果。方法选取HER2阳性乳腺癌患者98例,按照随机数字表法分为A组32例、B组34例、C组32例。A组给予多西他赛、环磷酰胺及表阿霉素,B组给予曲妥珠单抗及卡铂治疗,C组给予紫杉醇、曲妥珠单抗及卡铂治疗,均治疗6个周期。比较3组患者客观有效率、临床获益率、HER2表达情况、中位生存期和不良反应发生情况。结果治疗后,C组的客观有效率、临床获益率高于A组和B组(P<0.05);B组、C组的HER2阴性率高于A组(P<0.05);A组、B组、C组的中位总生存期依次延长(P<0.05);3组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与单纯化疗药物比较,联合曲妥珠单抗靶向治疗HER2阳性乳腺癌患者疗效较好,可以显著提高患者生存期,且曲妥珠单抗联合紫杉醇治疗的效果更为明显。

miRNA-132通过Hedgehog信号通路对肝癌细胞凋亡的作用机制

目的:探究miRNA-132(miR-132)通过Hedgehog信号通路对肝细胞癌细胞凋亡的机制。方法:用miR-132类似物转染人肝癌HepG2细胞,将样本分为空白组(无转染HepG2)、NC组(HepG2转染miR-132-NC)、YJ组(HepG2转染miR-132 mimic)。通过qRT-PCR检测miR-132在HepG2细胞中的表达量,采用CCK-8法、流式细胞仪、Transwell小室、免疫印迹检测细胞增殖、凋亡、侵袭能力以及Shh蛋白表达。结果:PCR检测结果显示,3组对比,YJ组HepG2细胞中miR-132表达量最高,说明转染成功;CCK-8检测结果显示,YJ组HepG2细胞增殖数量最低,空白组HepG2细胞的增殖与NC组相似,皆高于YJ组;流式细胞检测结果显示,与NC组及空白组比较,YJ组HepG2细胞凋亡数量最多;Transwell小室检测结果显示,YJ组细胞侵袭数量与空白组和NC组相比明显降低,空白组细胞侵袭数量与NC组相比数据接近;免疫印迹检测结果显示,YJ组Shh蛋白相对表达量与空白组和NC组比明显降低。结论:过表达miR-132降低Hedgehog信号通路,可促进人肝癌HepG2细胞凋亡作用。