两性霉素B通过调节HIF-1α活性抑制缺氧环境下食管癌Eca109细胞的侵袭迁移能力

目的研究在缺氧环境下,两性霉素B(AmB)对食管癌Eca109细胞侵袭迁移能力的影响及其可能的机制。方法取常规培养(37℃,5%CO2,95%空气)对数生长期Eca109细胞,分别加入0、1.25、2.5、5μg/ml的AmB,放入三气培养箱(37℃,3%O2,5%CO2,92%N2)中缺氧培养24 h;采用细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;采用Real-time PCR和Western Blot检测各组细胞HIF-1α、MMP-2和E-cadherin mRNA及蛋白水平的表达。结果与对照组(0μg/ml)比较,各AmB处理组Eca109细胞体外迁移能力均显著降低(P<0.05),Eca109细胞体外穿过Matrigel胶的细胞数量均显著减少(P<0.05);与对照组(0μg/ml)比较,各AmB处理组Eca109细胞MMP-2 mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P<0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05),HIF-1α蛋白水平均下调(P<0.05),HIF-1αmRNA水平无明显变化(P>0.05)。结论 AmB能抑制缺氧条件下食管癌细胞Eca-109细胞的侵袭迁移能力,其机制可能为通过调控HIF-1α及其下游MMP-2、E-cadherin的表达。

TPCHSuite:一个TPC-H自动化测试工具的设计与实现

随着数据库管理技术的发展,市面上出现了多种数据库管理系统产品.如何有效地评测数据库系统变得非常关键.TPC-H即是一个易用、面向决策支持系统的评测系统,它总共包含了22个SQL查询语句.实现了一个支持TPC-H的评测系统,该评测系统也支持以CPU利用率和内存占用率做为性能指标.此外,当用户使用全部22个查询进行测评时,在海量数据情况下,可能导致执行时间非常缓慢,甚至会得不到查询结果,本原型系统支持用户自主选择SQL语句进行查询.

^(131)I标记CD133单链抗体对人肝癌CD133^+ HepG2干细胞的抑制作用

目的:研究131I标记CD133单链抗体(single chain rariable fragment,ScFv)在体外对人肝癌CD133+HepG2干细胞的抑制作用。方法:免疫磁珠分选HepG2细胞,流式细胞术检测分选前后HepG2细胞的CD133表达率,克隆形成实验及体内成瘤实验验证CD133+HepG2细胞的"干性"。氯胺T法131I标记CD133 ScFv并测定标记率、比活度、放射性浓度。将分选出的CD133+HepG2细胞分为131I-CD133抗体治疗组、131I治疗组、CD133抗体治疗组和131I+CD133抗体治疗组,MTT法检测各组中对CD133+HepG2细胞生长抑制的最适剂量和不同药物在12、48、72 h三个时间点对CD133+HepG2干细胞的生长抑制作用,流式细胞术检测各组细胞周期的变化。结果:分选的HepG2细胞的CD133表达率显著高于未分选细胞[(97.71±1.13)%vs(1.52±0.78)%,t=1.13、P=0.000]。CD133+HepG2细胞相对于CD133-HepG2细胞具有更强的体外成球、克隆形成能力[(45.03±1.35)%vs(7.4±0.54)%;t=3.92,P=0.000]和体内成瘤能力。131I-CD133 ScFv的标记率为88.92%,放射化学纯度为98.63%。当131I为3.7 MBq/100μl、CD133抗体为1μg/100μl时,对CD133+HepG2细胞的抑制率最高,达(89.58±0.74)%;在此剂量下131I-CD133 ScFv治疗组对CD133+HepG2细胞生长抑制率显著高于其余各实验组,且呈时间依赖性。131I-CD133 ScFv治疗组G0/G1期细胞比例为(27.50±1.12)%,较其余各组均明显减少(P<0.05)。结论:成功制备的131I-CD133 ScFv在体外能有效抑制人肝癌CD133+HepG2干细胞的生长。

不同中药注射剂辅助治疗肝癌的有效性与经济学评价

目的:比较不同中药注射剂辅助治疗肝癌的成本-效果。方法:将2011年1月—2012年3月我院150例晚期肝癌患者以随机抽样法分为5组,即艾迪注射液组、康莱特注射液组、榄香烯注射液组、消癌平注射液组与对照组,每组各30例。所有患者均给予丝裂霉素、吡柔比星、顺铂的介入治疗。除对照组外,其他4组患者分别辅以上述4种不同中药注射剂予以治疗,运用药物经济学方法评价5组的成本-效果。结果:艾迪注射液组、康莱特注射液组、榄香烯注射液组与消癌平注射液组成本-效果比分别为113.05、185.14、183.83、184.95,对照组为125.84,艾迪注射液组成本-效果比明显低于其他3组中药注射剂组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。艾迪注射液组、康莱特注射液组、榄香烯注射液组与消癌平注射液组治疗3个月后疾病控制率分别为89.64%、84.62%、89.64%、80.77%,均高于对照组的57.68%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:4种中药注射剂辅助治疗肝癌均优于对照组,艾迪注射液组经济学成本优于其他3组中药注射剂组。晚期肝癌患者在介入治疗基础上辅以艾迪注射液是较为经济的治疗方案。

分离、鉴定CD133^+人肝癌干细胞以及^(131)I-CD133mAb对其生物学效应的影响

目的分离、鉴定CD133+人肝癌干细胞以及131I-CD133mAb对其生物学效应的影响。方法为选择最适的细胞系,流式细胞仪检测Huh-7和HepG2细胞中CD133表达率;磁珠分选Huh-7细胞,流式细胞仪检测分选后CD133表达率;体外成球、克隆形成实验及体内成瘤实验验证干细胞特性;氯胺T法制备131I标记CD133单克隆抗体(131ICD133mAb)并鉴定;取分选后的CD133+-Huh-7细胞、Huh-7细胞和HepG2细胞进行实验,将每种细胞分成4组(131ICD133mAb组、131I组、CD133mAb组、131I+CD133mAb组);MTT法检测各组对CD133+-Huh-7细胞生长抑制的最适剂量和各组在最适剂量作用后24、48、72 h对3组细胞生长抑制率;流式细胞仪检测131I-CD133mAb作用3组细胞72 h时细胞凋亡和细胞周期的变化。结果 Huh-7和HepG2细胞系CD133表达率分别为18.8%和5.2%,故选用Huh-7细胞进行分选;磁珠分选后CD133+-Huh-7细胞CD133的表达率为99.28%,与分选前比较差异有统计学意义(P<0.01)。CD133+-Huh-7细胞相对于CD133--Huh-7细胞具有更强的体外成球能力、克隆形成能力和体内成瘤能力。131I-CD133mAb标记率为87.92%,放射化学纯度为97.54%,具有较好的稳定性和免疫活性。当131I 4.8 MBq/100μL、CD133mAb 4.8μg/100μL时对CD133+-Huh-7细胞抑制率最高(P<0.05),取此放射性浓度进行实验。24、48、72 h时各组对CD133+-Huh-7细胞的抑制作用明显高于Huh-7和HepG2细胞组,131I-CD133mAb组对3种细胞生长抑制率明显高于其余各组,抑制率随时间的增加而升高(P<0.01)。131I-CD133mAb作用CD133+-Huh-7细胞72 h后凋亡率为31.21%,明显高于其余2组(P<0.05)。细胞周期检测结果显示CD133+-Huh-7细胞G0/G1期减少54.77%,明显高于其余2组(P<0.05)。结论 CD133+细胞具有肿瘤干细胞特性,131I-CD133mAb能特异性结合CD133+-Huh-7细胞,调控细胞周期和诱导细胞凋亡。

^(131)I-CD133mAb联合顺铂在体内外有效抑制人肝癌细胞的生长

目的观察131I-CD133mAb在体内外对高表达CD133抗原的Huh-7人肝癌细胞的靶向抑制作用。方法采用氯胺T法制备并鉴定131I-CD133mAb;流式检测Huh-7和HepG2细胞中CD133的表达,免疫组化检测瘤体内CD133的表达;实验设131ICD133mAb与顺铂(cisplatin,DDP)联用组、131I-CD133mAb组、DDP组及空白对照组。MTT法检测各组中不同药物处理对肝癌Huh-7细胞的生长抑制作用和计算每组药物的IC50值。成功构建人肝癌Huh-7细胞移植瘤模型,随机分为4组,1次/2 d给予尾静脉用药,连续2周,每周测量2次小鼠的体质量,测肿瘤的长径、短径。用药结束后处死小鼠,比较肿瘤的体积、质量,计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织病理学改变。结果131I-CD133mAb抗体标记率为90.25%,放射线化学纯度为97.78%;流式检测Huh-7细胞中CD133的表达为79.53%,明显高于HepG2细胞;免疫组化结果显Huh-7细胞CD133表达明显高于HepG2细胞;MTT法检测131I-CD133mAb+DDP组的细胞抑制率及体内抑瘤率明显高于131I-CD133mAb组、DDP组和空白对照组。结论131ICD133mAb+DDP在体内体外能有效地抑制高表达CD133抗原的肝癌细胞生长。

如何客观评测内存数据库的性能

在过去的10年间,随着硬件技术不断发展,内存价格越来越低,许多计算机系统均布置了大容量内存.数据库系统开发商和研究人员认识到这一趋势,并开发出多款内存数据库产品,其特点在于先将数据装载到内存之中,再执行相应的数据管理任务.随着内存数据库的出现,如何客观、公正地评测它的性能显得愈发重要.尽管当前不乏关于关系型数据库系统的评测基准,例如威斯康星测试基准和TPC-X系列等,但是这些基准并未充分考虑内存数据库的重要特性,因此不适合评测内存数据库.本文提出了一种面向内存数据库的评测基准(InMemBench),与传统的关系数据库基准显著不同,它综合考虑了内存数据库特有的数据预取过程、物理组织方式和压缩能力等方面的重要特点.最后,本文还通过新基准比较了4款内存数据库的性能.

CD133^+细胞的干性鉴定及^(131)Ⅰ-CD133抗体对其体内外抑制作用

目的:研究CD133+细胞的干性鉴定和131I-CD133抗体在体内外对人肝癌CD133+-HepG2干细胞的抑制作用。方法:氯胺T法制备并鉴定131I-CD133抗体;免疫磁珠(magnetic-activated cell sorting,MACS)分选CD133+-HepG2细胞;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测分选前后CD133表达率;体外克隆形成实验、成球实验和体内成瘤实验验证其干细胞特性;将分选出的CD133+细胞分组为CD133抗体、131I、131I-CD133抗体和131I+CD133抗体4个组,MTT法检测不同处理后不同组中CD133+细胞生长抑制率;成功构建人肝癌CD133+-HepG2移植瘤模型;随机分4组,1次/2 d给予尾静脉用药,共14次。4周后,处死小鼠,比较肿瘤的体积、质量、计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织病理学改变。结果:131I-CD133抗体标记率为89.34%,放化纯度为98.21%。流式显示分选前后CD133表达率分别为(1.78±0.54)%和(98.46±0.97)%。成球实验、克隆形成实验和裸鼠成瘤实验显现CD133+细胞相对于CD133-细胞更具有干细胞特性。131I-CD133抗体治疗组体外对细胞抑制率及体内抑瘤率明显高于其余各实验组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:131I-CD133抗体在体内外均能有效抑制人肝癌CD133+-HepG2细胞的生长。

^(131)I-CD133mAb诱导CD133^+HepG2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化

目的研究131I-CD133mA b可诱导CD133+Hep G2肝癌干细胞间质-上皮逆转分化(mesenchymal-epithelial transition,MET)及可能分子机制。方法 1用免疫磁珠分选法分选Hep G2人肝癌细胞,采用流式细胞术检测分选前后CD133的表达率,体外成球和体内成瘤实验鉴定其干细胞特性。2氯胺T法制备131I标记CD133mA b并用γ免疫计数器检测标记率、放化纯度。用不同剂量(0、2.4、4.8、9.6 MBq)的131I-CD133mA b作用CD133+Hep G2细胞,用Transwell侵袭实验检测侵袭能力,Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的蛋白表达水平。结果流式细胞术显示分选前后CD133表达率分别为(7.21±0.05)%和(95.26±0.05)%。CD133+细胞体外成球和体内成瘤能力强于CD133-细胞。γ免疫计数器检测131I-CD133抗体标记率为86.97%,放化纯度为98.84%。Transwell侵袭实验示131I-CD133mA b各处理组(2.4、4.8、9.6 MBq)24 h细胞穿过Matrigel胶的细胞分别为(107.7±3.2)、(76.3±2.5)、(44.0±3.0)/视野,显著少于对照组(0 MBq,P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组(0 MBq)相比,131I-CD133mA b(2.4、4.8、9.6 MBq)处理组N-cadherin和Vimentin的蛋白表达量降低(P<0.01),E-cadherin的蛋白表达量增加(P<0.01)。结论在体外131I-CD133mA b作用于人肝癌CD133+Hep G2细胞可诱导间质-上皮逆转分化。

基于北斗二代的机场场面冲突探测算法研究

针对机场场面冲突问题,研究了北斗二代定位原理与场面冲突探测理论,根据航空器运动状态判定不同冲突类型,设定不同的最小安全间隔,采用二维动态避让策略,提出了一种基于北斗二代定位数据的机场场面短期冲突探测算法。最后通过机场场面冲突探测仿真程序验证了算法的可行性。

凝胶-泡沫复合驱替技术在低渗裂缝型油藏中应用研究

对于低渗透裂缝性油藏常规型空气泡沫封堵效果差的问题,提出凝胶-泡沫复合化学封堵,是将凝胶的大孔道封堵性与泡沫的驱油性及小孔道的调驱性结合,发挥封堵与驱油的双重作用。实验结果证实,对比常规空气泡沫堵剂,封堵率提高了30.6%,驱油效率提升了12.3%。矿场应用表明,驱替流体波及面积增大,地层能量得到有效补充,生产井含水下降7.82%,平均日增油1.55 t,增油率为56.4%。室内实验及矿场应用均验证了凝胶泡沫油水井协同效果技术对低渗裂缝型油藏的治理有效性。

王家沟区长6油层沉积微相类型及展布特征

研究区位于鄂尔多斯盆地伊陕斜坡东部区域,石油资源丰富。对区内长6油层组沉积背景、岩心照片、测井曲线显示特征等进行了深入研究。首先对沉积相进行了划分,然后对研究区各小层沉积相平面展布进行深入研究,结果表明,区内分流主河道沉积相主要呈阔带状分布,局部呈现出席片状分布,主要发育两条东北方向的河流。

黑家堡油区长6油层非均质特征评价研究

油藏勘探开发过程中,储层非均质性是储层评价的重要内容,同时也是影响油气运移、水驱效率及采出程度的主要因素。以黑家堡油区为研究对象,通过从长6层内韵律、诊透率层内夹层,到层间砂体密度、层间隔层、裂缝特征,再到平面砂体形态,平面非均质性等系列特征进行评价研究,进而明确研究区储层非均质空间架构特征。结果表明,隔层纵向呈现多韵律的复合体特征,渗透率参数评价显示为中等-较强非均质性,层内以泥质夹层为主同时长7_(1)层砂岩密度最大,而长6_(1)隔层相对较为发育,裂縫表现为砂岩裂缝相对发育,以层内发育的高角度张性缝为主;平面上砂体呈片状、条带状分布,各小层砂体发育具有继承性,同时长6_(3)的平面非均质性最强,浊积水道砂体主体区域孔渗较好,而在相变区域物性变化明显。

煤焦油加氢制轻质油品技术进展

我国是煤炭资源大国,社会经济活动利用的主要能源就是煤炭,过去煤炭的利用方式一直较为粗放,煤炭在热解或焦化过程中产生的煤焦油一直没有得到好的利用,在强调经济可持续发展的今天,煤焦油的高效清洁利用成为能源领域关注的重要问题。本文主要从现今煤焦油的主要利用路径加氢转化出发,分析比较了已经工业化运行和完成中试研究的相关煤焦油加氢工艺技术的优缺点,并对煤焦油加氢技术的进一步发展提出展望。

基于第二代高温超导带材的超导限流电缆限流特性研究

本文基于第二代高温超导带材的结构及特性,提出一种高温超导故障限流电缆的概念。该电缆使用不锈钢加强的第二代超导带材,并以不锈钢丝绞线作为骨架。通过对带材超导态下低电阻和失超时高电阻特点的利用,实现超导限流电缆的限流特性。本文在实验研究不锈钢带材的失超电阻及限流特性的基础上,对限流电缆进行结构设计并制作了限流样缆。通过对电缆试样进行冲击试验及数值仿真,对其在短路故障时的限流特性及失超恢复特性进行分析。结果显示,该电缆可以有效地降低故障电流,在实际工程应用中可以实现电能传输和限流的双重功能。

CD133阳性肝癌细胞的干性鉴定及体内放射免疫靶向研究

目的:鉴定CD133+-HepG2肝癌细胞的干细胞特性,然后通过131I标记CD133单克隆抗体(131I-CD133抗体),研究其在人肝癌HepG2细胞裸鼠模型体内的生物学分布及对移植肿瘤的放射免疫靶向性。方法:采用免疫磁珠法分选出人肝癌CD133+-HepG2细胞,应用FCM法检测其CD133表达率,然后应用体外成球、克隆形成及体内成瘤实验鉴定其干细胞特性;采用氯胺T法制备131I-CD133抗体,并鉴定其标记率、放化纯度、稳定性及细胞结合活性;建立HepG2肝癌裸鼠模型,向模型鼠尾静脉注射131I-CD133抗体,2、12、24和48 h时测量并计算模型鼠体内各组织器官的每克组织百分注射剂量率;同时采用同型131I-IgG作为对照,比较24 h时2种标记物在HepG2肝癌裸鼠模型体内的各组织生物分布及肿瘤/非肿瘤组织比值。结果:成功分选出人肝癌CD133+-HepG2细胞,其CD133表达率为(93.58±3.74)%,并具有很强的体外成球、克隆形成及体内成瘤能力。131I-CD133抗体的标记率为(86.95±1.16)%,放化纯度为98.07%;与血清孵育48 h后,131I-CD133抗体的放化纯度仍为(89.63±0.64)%;131I-CD133抗体与CD133+-HepG2细胞的结合率最高可达(69.30±0.69)%。131I-CD133抗体注入HepG2肝癌裸鼠模型后,随着时间延长,包括肿瘤在内各组织器官的每克组织百分注射剂量率均降低;与131I-IgG对照组相比,131I-CD133抗体组在24 h时的肿瘤放射性摄取量以及肿瘤/非肿瘤组织(除血液和胃)比值明显增加(P<0.05)。结论:131I-CD133抗体在裸鼠体内能有效结合CD133+肝癌细胞,从而聚集在肿瘤组织中。推测CD133有可能成为肝癌治疗的新靶点。

霉酚酸酯对小鼠肺纤维化组织中转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠肺纤维化组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为6组:正常对照组、MMF对照组、BLM模型组、MMF低(20 mg/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量干预组,每组6只。BLM模型组和MMF 3个干预组经气管注入BLM(6 mg/kg),正常对照组和MMF对照组注入等量无菌生理盐水;次日按MMF对照组和MMF干预低、中、高剂量组小鼠体重计算MMF给药量,灌胃小鼠,每日1次,连续14 d,正常对照组和BLM模型组用等体积的双蒸水灌胃。灌胃第16天采集小鼠肺脏标本,经HE、Masson染色,从组织形态学上观察肺组织纤维化情况并进行Aschcroft评分;RT-PCR法检测小鼠肺组织中TGF-β1基因mRNA的转录水平;Western blot法检测小鼠肺组织中TGF-β1蛋白的表达水平。结果 BLM诱导的小鼠肺纤维化改变显著,Ashcroft评分较正常对照组显著增高(P<0.01),表明小鼠肺纤维化模型构建成功;MMF高剂量干预组肺组织损伤减轻,炎细胞浸润及胶原沉积减少,Ashcroft评分显著降低(P=0.000)。MMF高剂量干预组与BLM模型组比较,TGF-β1基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平均明显减低(P<0.05);而MMF低、中剂量干预组与BLM模型组之间、MMF对照组与正常对照组之间,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量的MMF(100 mg/kg)可抑制BLM诱导的肺纤维化小鼠肺组织中TGF-β1基因mRNA的转录水平及蛋白表达水平,有望成为治疗肺纤维化的理想药物。

基于REBCO环片的环向磁体的俘获场特性

利用REBCO环片的结构,研制出一种由六组单元环向场磁体沿环向均匀分布组合构成的环向磁体样机。其中每组单元环向场磁体由REBCO环片和绝缘片交替堆叠构成。在77 K温度下,采用四引线法测得单个REBCO环片的临界电流为43 A。基于场冷和多脉冲场两种磁化方法,通过霍尔探头测得两种磁化方法下单个环向场磁体俘获磁场分别为2.43 mT和1.87 mT。结果表明,环向磁体实现了在无电流引线和无焊接电阻下的持续电流运行。因此,这种结构的环向磁体可作为永久磁体俘获高磁场,有望应用于大规模的环向磁体并为环向磁体的工业应用提供参考。