MCT2在福尔马林致痛模型大鼠大脑皮质中的表达变化

目的观察疼痛应激时,大脑第一躯体感觉皮质后肢区(primary somatosensory cortex hindlimb region,S1HL)神经元单羧酸转运蛋2(monocarboxylate transporters 2,MCT2)的表达变化,以探讨MCT2参与疼痛调制的机制。方法应用免疫组织化学(IHC)、Western blot和计算机图像分析法检测福尔马林致痛大鼠模型大脑S1HL内MCT2的表达变化。结果与正常组相比,模型鼠S1HL内MCT2阳性神经元的数量及IOD在1 h时增加,3 d时达高峰,到7 d时有所下降,但仍然高于正常水平(P<0.05)。Western blot结果显示,MCT2蛋白表达变化与MCT2阳性神经元的数量和IOD变化趋势一致。结论在疼痛应激状态下,大脑S1HL神经元MCT2的表达增强,提示MCT2参与了疼痛的产生、传递和调制过程。

丙泊酚复合纳布啡在无痛人流中的应用效果

目的观察丙泊酚复合纳布啡静脉麻醉在无痛人流中的应用效果和安全性。方法将60例行无痛人流术患者随机分为观察组与对照组,每组30例。观察组患者采用丙泊酚复合纳布啡麻醉,对照组患者采用丙泊酚复合舒芬太尼麻醉。记录两组患者术前、术始、术毕、术毕5 min及术毕10 min时的平均动脉压(MAP)、心率、RR及动脉氧饱和度(SpO_2)、苏醒时间、苏醒后5、15、30、60 min时疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、丙泊酚用量及术后60 min内不良反应发生情况。结果两组的MAP、心率、RR、SpO_2水平及VAS评分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),两组的MAP、心率、RR水平及VAS评分均有随时间变化的趋势(均P<0.05),两组的SpO_2水平均无随时间变化的趋势(均P>0.05),分组与时间均无交互效应(均P>0.05)。两组苏醒时间及丙泊酚用量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组术中呼吸抑制发生率低于对照组(P<0.05),而两组患者术中体动、嗜睡、恶心呕吐及术后镇静药物使用率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论丙泊酚复合纳布啡用于无痛人流的静脉麻醉临床效果好,不良反应发生率低,安全性好。

单羧酸转运蛋白2在急性心力衰竭模型大鼠大脑皮质中的表达变化

目的观察急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）时,大脑皮质区（cerebral cortex）神经元单羧酸转运蛋白2（monocarboxylate transporters2,MCT2）的表达变化,以探讨MCT2参与大脑缺血缺氧时能量代偿的机制。方法静脉注射1.5%戊巴比妥钠制作AHF大鼠模型;通过记录左室内压峰值（LVSP）和左室内压最大上升速率（＋dp/dt max）变化曲线,以判断模型是否成功;应用免疫组化（IHC）和免疫印迹法（WB）检测AHF模型大鼠大脑皮质区MCT2的表达变化。结果与正常组相比,模型大鼠大脑皮质区MCT2阳性神经元的数量及积分光密度（integral optical density,IOD）在5 min时明显升高,到10 min时有所下降,但仍然高于正常水平,具有统计学意义（P〈0.05）;而假手术组与正常组相比无统计学意义（P〉0.05）。WB结果与IHC变化趋势一致。结论在AHF状态下,大脑皮质神经元MCT2的表达增强,提示MCT2参与了大脑缺血缺氧时进行自我代偿的过程。