锥辊平盘形立磨的辊套夹角和R角对工况的影响分析

在熟料单位产品综合电耗中,原料系统占比在1/3以上,电耗的影响很多,其中锥辊平盘形立磨辊套大端外R角半径如果没有进行合理定制,会导致粉磨设备效率未达最佳状态,造成熟料单位产品综合电耗上升。本文就滦州公司辊套小端夹角在15°、13°和大端外R角半径在R40、R80、R60时,粉磨做功效率、能耗方面和相关选型因素的一些研究与实践工作进行了叙述、总结。

人脑胶质瘤表皮生长因子受体表达及与增殖和侵袭相关性的研究

目的 探讨胶质瘤细胞EGFR基因表达以及和肿瘤细胞增殖及侵袭性生长的相互关系。方法 应用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2个恶性胶质瘤体外细胞系的EGFR、Ki67、MMP2和MMP9表达。结果 EGFR、Ki67、MMP2和MMP9在胶质瘤中的表达不同,正常脑组织和WHOⅡ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤和体外细胞系之间的表达差异显著,且四者间的表达水平两两相关。结论 EGFR过表达可以引起Ki67、MMP2和MMP9的过表达,从而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

反义及显性负调节AKT2 RNA对脑胶质瘤细胞增殖抑制作用的体外研究

背景与目的:表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)下游的丝苏氨酸激酶2(serine/threoninekinase2,AKT2)信号转导通路对肿瘤细胞的生存和凋亡具有十分重要的作用。本文研究了反义AKT2(antisenseAKT2,AS-AKT2)和显性负调节AKT2(dominant-negativeAKT2,DN-AKT2)构建体对人脑胶质瘤细胞系TJ905的增殖和凋亡的调控作用。方法:脂质体介导AKT2构建体转染人脑胶质瘤细胞系TJ905,原位杂交和蛋白印迹法检查AKT2的表达水平,Ki-67标记指数和MTT法检测细胞增殖能力,TUNEL法计算凋亡指数评价肿瘤细胞凋亡的变化。结果:对每种AKT2构建体转染后随机选择3个扩增后进一步分析。原位杂交和蛋白印迹结果表明,转染AS-AKT2后AKT2表达显著抑制,转染DN-AKT2后AKT2表达无明显变化。MTT研究发现:AS-AKT2组和DN-AKT2组的6天细胞生存率分别为(49.30～51.46)%和(50.52～55.23)%,细胞存活率显著低于对照组和空载体组(P<0.001);AS-AKT2组和DN-AKT2组的标记指数(Ki-67labelingindex,Ki-67LI)分别为(57.50～59.33)%和(59.17～61.00)%,明显低于对照组(76.50%)和空载体组(74.83%)(P<0.001);TUNEL法凋亡分析表明:对照组和空载体组几乎没有凋亡细胞,AS-AKT2组(8.33%～8.83%)和DN-AKT2组(7.50%～7.83%)

人脑胶质瘤MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性的探讨

目的:探讨人脑胶质瘤基质金属蛋白酶MMP2、MMP9和Ki-67的表达及其相关性。方法:应用MMP2、MMP9表达水平代表胶质瘤的侵袭活性,应用Ki-67标记指数代表胶质瘤的增殖活性;用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2例恶性胶质瘤体外细胞系的MMP2、MMP9和Ki-67表达,并分析其相关性。结果:在胶质瘤中MMP2、MMP9的阳性表达率和Ki-67LI均随肿瘤恶性程度增加而增加并与胶质瘤分级呈正相关;相关分析发现,MMP2、MMP9和Ki-67LI的表达两两相关。结论:增殖和侵袭在恶性胶质瘤的分子生物学演进过程中相互协同、共同促进肿瘤细胞的恶性进展。

脑胶质瘤信号转导通路研究进展

脑胶质瘤是临床最为常见的原发性颅内肿瘤，约占颅内肿瘤的46％，占成年人全身肿瘤的2％；恶性胶质瘤的发病率为（5—8）／100万，在1998年WH0公布的按死亡率顺序排位中，恶性胶质瘤为34岁以内患者的第2位死亡原因，35～54岁患者的第3位死亡原因。脑胶质瘤难以通过手术完全切除，而药物化疗和放射治疗不能高度特异性地杀伤肿瘤细胞，并且可能产生严重的不良反应。近30年的临床实践显示，上述情况并未得到根本的改善，

反义及显性负调节AKT2抑制胶质瘤侵袭和迁移的实验研究

近来的研究显示AKT激酶家族成员在调节细胞生长、增殖、存活和代谢等方面的信号传导系统中起着极为重要的作用。本文以AKT2为对象,研究反义AKT2 cDNA(antisense AKT2,AS-AKT2)和显性负调节AKT2(dominant negative AKT2,DN-AKT2)cDNA构建体调控恶性胶质瘤侵袭性生长的作用及其机制。方法:利用反义AKT2 cDNA和显性负调节AKT2cDNA构建体转染鼠脑胶质瘤细胞系C6,分别在RNA水平和蛋白水平阻断AKT2通路,将野生型和转染pLXSN空载体的C6细胞作为对照。原位杂交和蛋白印迹鉴定后,Transwell和球体培养法分析侵袭能力,球体培养和划痕实验研究细胞迁移能力,明胶酶谱分析转染前后MMP2/9酶活性变化。结果:原位杂交和蛋白印迹结果表明,C6胶质瘤细胞系在mRNA和蛋白水平均高表达AKT2;转染AS-AKT2后AKT2表达被显著抑制,但转染DN-AKT2后AKT2表达无明显变化。C6细胞转染AKT2构建体后应用体外侵袭和迁移的实验量化分析这种效应后发现:利用Matrigel夹心法和Transwell方法研究发现,C6细胞转染AKT2构建体后侵袭能力下降46%～57%,细胞迁移能力下降23%～42%。明胶酶谱分析发现MMP2/9和pro-MMP9的活性被明显抑制。结论:AKT2可以通过调节MMP2/9活性调控恶性胶质瘤侵袭性生长,因此AKT2可能成为抑制胶质瘤侵袭性生长的新靶标。

miRNA在恶性肿瘤诊断与治疗中的进展

微小RNA(microRNA或miRNA)是指长度约21～25nt的某些特殊的小型非编码RNA组成的家族,miRNA在转录后水平通过促进靶mRNA的降解和/或抑制翻译过程而发挥负调控基因表达的过程,并与个体发育、干细胞分化和疾病发生密切相关,在包括胶质瘤在内的所有恶性肿瘤的发病机制、早期诊断以及寻找新的治疗策略的研究中意义重大。

丝/苏氨酸激酶通路在胶质瘤中的研究进展

丝/苏氨酸激酶 (AKT)通路处于转导生长因子向细胞核内传递信号的中心环节 ,其功能涉及细胞周期调控、凋亡的启动、血管生成、端粒酶活性和细胞侵袭性等诸多方面。随着研究工作的不断深入 ,AKT通路在胶质瘤的研究中凸现出日益重要的作用。综述AKT功能调控。

脑膜瘤的伽玛刀治疗

应用平均１５Ｇｙ 左右的边缘剂量，在伽玛刀治疗后有约９０％ 以上病例的神经功能状态保持术前水平或有所好转，肿瘤控制率在９０％ 以上，并有２４％ ～７４％ 的肿瘤体积缩小，达到控制肿瘤生长的目的；持久并发症在６％ 以下；无死亡病例，是微侵袭神经外科的发展方向。

RNAi与肿瘤基因治疗的进展

近年来,RNA 干涉(RNAi)已经广泛研究,并阐明 Dicer 酶是 RNAi 的关键酶之一。RNAi 技术可以高效、特异地敲低靶基因的表达并使细胞出现特异性的表型缺失,因而在肿瘤的基因治疗中应用广泛。本文就上述进展予以综述。

同载基因和药物的超微载体粒子的制备及体外评价

以聚乳酸_乙醇酸共聚物 (PLGA)和自行制备的O_羧甲基壳聚糖 (O_CMC)为原料 ,以 5_氟尿嘧啶 (5 Fu)为抗癌药物模型 ,以反义EGFR(表皮生长因子受体 )为基因药物模型 ,构建与评价了同载抗癌药物与基因的复合功能纳米药物载体系统。同载超微粒子的平均粒径为 2 5 8 7nm ,粒径分布指数为 0 14 2 ,粒子表面 ξ电位为 - 10 6 7eV。同载超微粒子在PBS中的释药行为研究表明 :超微粒子中 5_FU和基因均具有零级缓慢释放特性。体外肿瘤细胞存活率实验和免疫组化实验均证实同载超微粒子能高效抑制TJ90 5人脑胶质瘤细胞的增殖。最后用荧光共聚焦显微镜动态监测了超微粒子进入瘤细胞的转染过程 ,发现粒子可在不同时间内进入细胞浆和细胞核。

PLGA/O-CMC载药纳米粒子的体外释药行为研究

本文以聚乳酸_乙醇酸共聚物 (PLGA)和自行制备的O_羧甲基壳聚糖 (O_CMC)为原料 ,以5_氟尿嘧啶 (5_FU)为抗癌药物模型 ,采用自身设计的改良复乳法制备了载药纳米微粒。微粒平均粒径为 98 5nm ,粒径分布指数为 0 192 ,粒子表面 ξ电位为 6 1 4 8eV ,载药率高达 18 9% ,包封率为86 %。然后用SEM动态监测载药纳米粒子降解过程中表面形貌的变化 ,并连续追踪粒子降解过程中的质量损失和降解介质的pH变化。载药纳米粒子在PBS中的释药行为研究表明 :(1)前 12h的释药动力学符合Huguchi方程 ,具有一级释放特性 ;(2 )在 2

具有靶向抗癌功能的O-CMC磁性纳米载体系统的制备

首次以O_羧甲基壳聚糖 (O_CMC)为原料 ,制备出具有超顺磁特性的正电性纳米载体 ,并将其与抗癌药物甲氨喋呤 (MTX)结合 ,构建成平均粒径 5 0nm的具有磁靶向抗癌功能的纳米载体系统。该载体在人体血液微循环模型进行的体外靶向定位试验中呈现良好的磁感应性。体外抑瘤试验结果表明 ,该磁性纳米载药体系中MTX保持了较好的抗肿瘤特性。

立体定位注射靶向功能载药纳米粒子治疗恶性脑胶质瘤

以转铁蛋白溶液为外水相,纳米沉淀技术制备了表面含转铁蛋白的包载卡莫司汀的聚乳酸纳米微粒,药物释放时间达一周以上。体外细胞实验验证纳米微粒表面转铁蛋白保持了活性,纳米粒子与胶质瘤细胞具有较强的结合能力。立体定位注射纳米微粒至荷瘤鼠瘤腔,SPECT考察载药纳米微粒的体内分布,表明纳米微粒在颅内滞留。与对照组相比,注射载药纳米微粒的大鼠生存期显著延长,核磁共振图象显示其中2只大鼠颅内肿瘤消退,表明载药纳米粒子对恶性胶质瘤具有体内抑制作用。

胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67表达的研究

目的 探讨PTEN、FAK与Ki67在胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用。方法 应用SP免疫组化法检测了50例不同级别胶质瘤中的三种蛋白表达情况。结果 不同级别的胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67的表达水平不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间三者表达差异显著;PTEN与FAK、Ki67在胶质瘤中的表达呈负相关。结论提示PTEN表达缺失可引起FAK及Ki67的过表达,从而加强胶质瘤的增殖和侵袭。

骨髓基质干细胞培养、鉴定及标记的初步研究

目的:对骨髓基质干细胞的培养方法、鉴定及标记技术进行初步研究。方法:采用贴壁法培养大鼠骨髓细胞,经反复传代细胞逐渐纯化,以流式细胞术检测细胞表面抗原。以BrdU标记骨髓基质干细胞,将骨髓基质干细胞注入大鼠脑内,2周后取脑作石蜡切片,进行免疫荧光染色。结果:通过贴壁法培养大鼠骨髓细胞可获得较纯化的细胞,并能在体外长期培养,流式细胞术检测显示CD34、CD31、CD45阴性,CD90、CD44、CD71阳性。BrdU可掺入DNA合成期的骨髓基质干细胞。结论:贴壁法可获得高纯度的骨髓基质干细胞,BrdU可作为骨髓基质干细胞体内示踪的理想标记物。

miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路抑制胃癌细胞系生长侵袭能力的体外研究

目的:研究miR-200a通过β-catenin/TCF-4信号通路对SGC7901胃癌细胞增殖活性及侵袭迁移能力的影响。方法:化学合成miR-200a mimics,采用脂质体Lipofectamine 2000转染胃腺癌细胞SGC7901,qRT-PCR检测转染效果,细胞免疫荧光、Western blot检测转染后目的蛋白的表达,TOP/FOP荧光素酶检测β-catenin/TCF-4活性,Transwell、划痕实验检测细胞迁移侵袭能力、MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞周期分布的改变。结果:脂质体介导的miR-200amimics转染SGC7901后,β-catenin/TCF-4蛋白的表达均降低,β-catenin的表达出现了细胞核向胞浆的转移。TOP荧光素酶活性下降2.27倍,而FOP荧光素酶活性基本不变。转染miR-200amimics组细胞的增殖活性、迁移、侵袭能力比空白组和阴性对照组明显下降,细胞周期出现G_0/G_1期阻滞。结论:提高miR-200a表达可以降低β-catenin/TCF-4信号通路的活性,抑制SGC7901的生长侵袭迁移能力。

上调miR-200a、miR-141表达对胃腺癌细胞生长的体外研究

目的探究上调microRNA(miR)-200a和miR-141表达对胃腺癌细胞系SGC-7901细胞侵袭迁移的影响。方法脂质体介导miR-200a(miR-200a组)、miR-141(miR-141组)、miR-200a+miR-141(miR-200a+miR-141组)拟似物转染SGC-7901细胞,同时设未转染组(对照组)、无义序列转染组。应用qRT-PCR检测转染后各组miR的表达,Transwell小室法和划痕实验检测转染后细胞侵袭、迁移能力的变化,Western blot检测转染后E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,并进行比较分析。结果与对照组和无义序列转染组相比,miR-200a、miR-141和miR-200a+miR-141组miR表达较高,细胞穿膜细胞数较少(均P<0.05),划痕法显示SGC-7901细胞阻滞效果更明显,E-cadherin表达增加,N-cadherin、MMP-9表达减少,且以上变化在miR-200a+miR-141组更显著。结论上调miR-200a、miR-141表达可有效抑制SGC-7901细胞的侵袭迁移。

不同类型胶质瘤基因表达谱的初步分析

背景与目的:区分不同类型胶质瘤的分子发病机制具有重要的临床和生物学意义。基因芯片可揭示肿瘤基因表达谱,可能成为肿瘤分子病理学的新工具。我们拟应用cDNA微阵列技术来分析不同类型胶质瘤的基因表达谱差异。方法:提取来自4例脑胶质瘤患者3种类型的胶质瘤标本(包括少支细胞胶质瘤、间变性星形细胞瘤以及室管膜瘤)以及1例正常脑组织标本的总RNA,逆转录成32P标记的cDNA探针,与Atlas微阵列膜杂交、放射自显影,用专用软件和聚类分析法分析基因表达谱。结果:与正常脑组织相比,各肿瘤的差异表达基因数量从11到118个不等,选取107个差异表达基因作为聚类分析指标,可将4例胶质瘤分成3种类型且与神经病理学诊断相符。结论:使用微阵列技术可分辨不同类型胶质瘤的基因表达谱。

骨髓间充质干细胞向脑胶质瘤趋向性的初步研究(英文)

背景 骨髓间充质干细胞（MSCs）是存在于骨髓中的非造血类干细胞，具有自我更新及多向分化潜能。在大鼠脑外伤模型中的迁移能力已得到证实，而其对于脑胶质瘤的趋向性的研究尚处于初期。本实验通过将标记的MSCs移植到大鼠脑胶质瘤模型体内，观察它的迁移情况。方法 采用全骨髓细胞培养法，利用MSCs的贴壁生长及可在体外长期培养的特性，获取纯化的MSCs。采用流式细胞术鉴定其表面抗原及细胞周期。在处于对数生长期的MSCs培养皿中加入BrdUrd（终浓度10μg／mL），培养24～48h后进行移植。采用立体定向技术建立大鼠脑胶质瘤模型，3d后移植标记好的MSCs：在大脑半球组，BrdUrd标记的MSCs被注入大鼠脑胶质瘤模型肿瘤对侧大脑；在颈内动脉组，BrdUrd标记的MSCs被注入大鼠脑胶质瘤模型肿瘤同侧的颈内动脉。分别以BrdUrd标记的333细胞作为对照组。2周后，处死大鼠取脑组织制作病理切片，进行抗BrdUrd免疫组化及免疫荧光染色，观察MSCs的迁移情况。结果 全骨髓培养法获得了纯化的MSCs。移植到脑组织及颈内动脉的BrdUrd标记的MSCs表现出了明显的向脑胶质瘤迁移的特性。在大脑半球组，MSCs主要集中在肿瘤与正常脑组织的交界部位，在瘤内只有少量分布。在颈内动脉组，MSCs主要分布于肿瘤内部，在肿瘤与正常脑组织的交界位置有少量分布。结论 MSCs具有明显的向脑胶质瘤迁移的特性，同时亦可通过血脑屏障，有可能成为胶质瘤基因治疗的理想载体。