SIRS发展在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用

目的探讨全身炎症反应综合征(SIRS)在胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重中的作用。方法健康雄性SD大鼠46只,随机分为四组:SO组仅翻动胰腺,I、II、III组经胰管逆行注射1%、3%、5%牛磺胆酸钠+104/mL大肠杆菌混合液。8 h后处死大鼠,检测胰腺组织细菌培养、脂肪酶、磷脂酶A2、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,进行胰腺组织病理学检查及Schmidt评分。结果①SO、I、II、III组胰腺组织细菌培养阳性率分别为0(0/10)、0(0/12)、25%(3/12)、90%(9/10),其中III组与SO、I、II组比较有统计学差异(P<0.01)。②SO、I、II、III组血清脂肪酶、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、Schmidt评分逐渐升高,各组间差别有统计学意义(P<0.05)。③I、II、III组血清磷脂酶A2水平较SO组有显著性升高(P<0.01),III、II组比I组亦有显著性升高(P<0.01)。④病理学检查结果:SO组未见明显病变;I组可见胰腺水肿,炎性细胞浸润;II组腺泡水肿,炎性细胞浸润,血管内充血,散在坏死灶与出血点;III组可见凝固性坏死灶,大量炎性细胞浸润,微血管破裂,片状出血,甚至可见微脓肿。结论①胰腺坏死程度越重,其继发感染的概率越大;②SIRS可能是胰腺坏死、继发感染致胰腺炎病变加重的共同机制,抑制SIRS有助于SAP的治疗。

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的动物模型研究

目的提供继发感染致急性坏死性胰腺炎胰腺坏死病变加重的实验室依据。方法24只SD大鼠平均随机分成3组:对照组、以逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)组与感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)组。8h后抽血测定血清淀粉酶、C反应蛋白,并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养。结果胰腺组织细菌培养阳性率:对照组为0(0/8);ANP组为12.5%(1/8);INP组为100%(8/8)。光镜检查结果:对照组未见出血、坏死改变;ANP组可见出血与灶状坏死,中等量炎细胞浸润;INP组出血常见,多见大片状的坏死,大量炎细胞浸润。电镜检查结果:对照组未见异常改变;ANP组可见分泌颗粒增多,粗面内质网轻度扩张;INP组可见分泌颗粒明显增多,粗面内质网扩张明显。ANP组血清淀粉酶、C反应蛋白水平明显升高,而在INP组升高较ANP组更加明显。结论继发感染确实可导致急性坏死性胰腺炎坏死病变明显加重。

Vanin-1基因在炎症聚集和氧化应激反应中作用的研究进展

Vanin-1基因在多种疾病进程中发挥着炎症聚集和调控氧化应激的作用。在炎症性肠病、肠癌、慢性血小板减少性紫癜(ITP)、胰腺癌相关糖尿病、肾损伤和皮肤银屑病等疾病模型中,Vanin-1基因表达水平的高低与疾病的发生发展、诊断及治疗等均有紧密的联系。本文就近年来Vanin-1基因在炎症聚集和氧化应激反应中作用的研究进展做一综述。

靶向纳米液态氟碳球囊超声造影剂的制备及体外靶向研究

目的制备靶向人血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）的纳米液态氟碳球囊，进行体外靶向结合与超声显影的研究。方法利用乳化／蒸发法制备生物素修饰的纳米液态氟碳球囊（LNCs），采用生物素一链霉亲和素链接法进一步偶联生物素修饰的anti—VEGFR2抗体，制备VEGFR2靶向纳米氟碳球囊（V2一LNCs）。观察其形态、大小及结构，测量其粒径和表面电位。用免疫荧光法检测V2-LNCs与人血管内皮细胞（HUEVC）的靶向结合情况。观察纳米液态氟碳球囊体外超声显影效果，并进行统计学分析。结果制备了平均粒径为（98．45±0．07）nm的V2-LNCs；V2-LNCs与配体结合后的荧光免疫染色试验为阳性；体外寻靶试验显示V2-LNCs能较好地黏附在HUEVC细胞上，反复洗涤不掉，用anti-VEGFR2抗体预封闭HUEVC细胞可成功阻断其靶向结合；而作为对照的LNCs经反复洗涤后纳米球囊与细胞完全分离，无结合；体外超声显影效果明显增强，在较低浓度（0．5mg／m1）即可显著增强超声显影效果。结论成功制备出VEGFR2靶向纳米液态氟碳球囊超声造影剂，该纳米球囊与体外HUEVC有较强结合力且能显著增强超声显影性能，为进一步的血管外超声靶向显影研究获得了实验室基础数据。

胰腺癌相关糖尿病发病机制及标志物的研究进展

胰腺癌是一种恶性程度很高的消化道肿瘤，具有起病隐匿，进展迅速，预后极差等特性。5年生存率仅有7％。多数患者就诊时肿瘤已经局部进展或远处转移，失去了实施根治性手术的机会。目前主流观点认为新发糖尿病可能为胰腺癌的早期临床表现。