不同水平高血压患者血清Klotho蛋白、NO、ET-1的表达水平及相关性

目的探讨Klotho蛋白、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1在高血压发生发展中的作用及相关性。方法收集在该院住院患者96例及体检中心体检的健康对照者30例,按血压水平不同分为对照组(30例),高血压1级组(31例),高血压2级组(33例),高血压3级组(32例)。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Klotho蛋白、ET-1水平,用硝酸还原酶法测NO水平。应用生化自动分析仪检测空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果随血压水平升高,血清Klotho蛋白及NO水平逐渐降低,且均与血压水平存在负相关性。血清Klotho蛋白在高血压1级组与对照组相比无显著性差异(P>0.05),余组间比较均有显著性差异(P<0.05);血清NO水平在任意两组间均有显著性差异(P<0.05)。ET-1水平随着血压水平升高而升高,与血压水平存在正相关性,高血压2级组、3级组明显高于对照组(P<0.05),高血压3级组高于高血压1级组(P<0.05)。Klotho蛋白与NO之间呈正相关,与ET-1之间无相关性,NO与ET-1之间呈负相关。Klotho蛋白与TC、LDL-C水平呈负相关,与空腹血糖、TG、HDLC之间不存在相关性。结论内源性Klotho蛋白分泌不足可能是高血压发生原因之一;血清Klotho蛋白、NO、ET-1水平与血压水平有明显相关性,可能共同参与高血压的发生、发展。

miR-155对小鼠急性心肌梗死后左心室重构及心功能的影响

目的探讨miR-155对小鼠急性心肌梗死后左心室重构及心功能的影响。方法野生型、miR-155过表达和miR-155敲除小鼠各15只,每种小鼠随机选5只进行假手术作假手术组,剩余小鼠采用结扎左前降支动脉法建立急性心肌梗死小鼠模型;采用心脏超声图观察各组小鼠心功能变化,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测小鼠心肌梗死面积,马森(Masson)三色染色法检测心肌纤维化面积,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌炎症因子水平,蛋白印迹法检测心肌组织中3-磷脂酰肌醇激酶/丝/苏氨酸激酶/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/AKT/eNOS)通路蛋白的表达。结果建模第21天时,心功能检测结果显示,与野生型组相比,miR-155敲除组LVEDd、LVESd显著降低,LVEF及FS显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05),而miR-155过表达组LVEDd、LVESd显著升高,LVEF及FS显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05);心肌组织病理学结果显示,与野生型组相比,miR-155敲除组小鼠心肌梗死死面积和心肌纤维化面积显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05),而miR-155过表达组心肌梗死死面积和心肌纤维化面积显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05);炎性指标水平结果显示,与野生型组相比,miR-155敲除组心肌组织中TGFβ1、TNF-α及IL-1β的表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05),miR-155过表达组TGFβ1、TNF-α及IL-1β的表达显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05);蛋白结果显示,与野生型组相比,miR-155敲除组PI3K、AKT、eNOS磷酸化水平均显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05),而miR-155过表达组PI3K、AKT、eNOS磷酸化水平均显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制miR-155表达有利于减轻心室重构和改善心功能,分析其机制可能通过上调PI3K/AKT/eNOS通路,下调急性心肌梗死后的炎症水平。

新型冠状病毒肺炎疫情防控期间非疫区急性心肌梗死患者救治策略

急性心肌梗死发病急、最佳救治窗口期短,患者死亡率高,预后差,需要积极救治。新型冠状病毒人群普遍易感,目前全国各地医疗机构都把防控疫情作为重中之重,特殊时期的隔离措施对疫情防控发挥了重要作用,但急性心肌梗死患者的救治不可避免地受到一定影响。该文在新型冠状病毒肺炎防控指南基础上,结合现有胸痛中心区域协同救治急性心肌梗死的模式,对已发布的心血管危重症中急性心肌梗死救治策略要点进行梳理,供非疫区医院参考。

致心律失常右室心肌病临床特点及治疗现状

致心律失常右室心肌病(ARVC/D)好发于中青年,男性多于女性,目前发病率约为1/5 000。临床表现多样,主要为心律失常、心源性猝死(SCD)、右室扩张等〔1,2〕。部分患者平时毫无症状,首次发病即表现为SCD,因此实际发病率可能更高。ARVC/D多数患者经积极治疗后预后相对较好,因此该病的早期诊断及治疗对改善预后有重要意义。1临床表现ARVC/D主要与右心室的病变范围有关。

巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化中的作用及法舒地尔对其干预机制

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制及法舒地尔对其的干预。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为三组:对照组,AS组,法舒地尔组,每组10只。检测血脂水平、并行苏木素-伊红(HE)染色及免疫组织化学检测。结果AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)较对照组和法舒地尔组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.05)。对照组镜下无特殊改变;AS组血管壁可见典型AS改变,内膜增厚、血管内膜向管腔内突出,斑块内可见脂质沉积、泡沫细胞,内膜可见少量炎性细胞和增生的平滑肌细胞,内弹力板破坏,中膜平滑肌细胞明显增生,并呈灶状或片状钙化;法舒地尔组血管内膜和中膜无明显增生,仅内皮下见少量散在的脂质沉积、泡沫细胞形成和炎性细胞浸润。AS组内皮细胞和平滑肌细胞中MIF表达较对照组和法舒地尔组明显增多。对照组血管壁中可见少量Rho激酶表达;AS组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中可见大量Rho激酶表达;法舒地尔组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中Rho激酶表达与AS比较明显减少。结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔抑制粥样硬化病灶Rho激酶及MIF的表达上调;MIF可能通过Rho/Rho激酶途径在AS中发挥作用。

胆红素与冠心病关系的研究进展

胆红素一直被认为是人体内的毒性代谢产物，在临床中用于评估肝功能和黄疸。近年来的大量研究发现，胆红素是一种天然的内源性抗氧化剂，具有重要的生理功能，包括抗自由基、抗炎、抗补体、抗免疫和抗血管平滑肌增殖作用，可保护血管内皮功能，并能抑制血小板活化等。本文就胆红素的生理功能、胆红素水平与冠心病风险之间的关系、胆红素在冠心病发病过程中的生理性保护作用进行综述。

区域协同救治体系下转诊对ST段抬高型心肌梗死患者再灌注治疗时间及短期预后的影响

目的探讨区域性协同救治体系下转诊对ST段抬高型心肌梗死(STEIM)患者再灌注治疗时间及短期预后的影响。方法选取2016年9月-2018年1月首诊于非经皮冠状动脉介入治疗(PCI)医院并转诊至通化市中心医院胸痛中心行急诊PCI的STEMI患者200例,根据转诊方式不同分为常规转诊92例(A组)和区域协同救治体系下转诊108例(B组)。比较两组患者再灌注治疗时间[包括首次医疗接触至首次球囊扩张(FMC-to-B)时间、到达PCI医院大门至首次球囊扩张(D-to-B)时间、FMC-to-B时间达标率、D-to-B时间达标率]、住院期间病死率、住院时间及住院费用;术后随访6个月,比较两组患者主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果(1)B组患者FMC-to-B时间、D-to-B时间及住院时间短于A组,FMC-to-B时间达标率、D-to-B时间达标率高于A组,住院期间病死率、住院费用低于A组(P<0.05)。(2)随访期间A组患者MACE发生率为10.9%,高于B组患者的3.7%(P<0.05)。结论区域性协同救治体系下转诊可有效缩短STEMI患者再灌注治疗时间及住院时间,降低患者住院期间病死率及住院费用,改善患者短期预后。