DPC4基因在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。

FHIT和Survivin基因在大肠癌中的表达及意义

应用免疫组织化学S-P法检测59例大肠癌和40例正常大肠粘膜组织FHIT和Survivin基因的表达。结果表明:大肠癌组织FHIT和Survivin表达的阳性率分别为49.2%,45.8%,正常大肠粘膜组织FHIT和Survivin表达的阳性率分别为77.5%,12.5%,二者FHIT和Survivin阳性表达的差异均有显著意义(P<0.05);FHIT表达与大肠癌临床分级(P<0.001)、Dukes分期(P<0.001)和淋巴结转移均有关(P<0.001)。Survivin表达均与大肠癌临床分级、Dukes分期和淋巴结转移无关;在大肠癌中,FHIT和Survivin表达之间呈显著负相关(P<0.001)。

PTEN/PI3K信号转导相关蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

背景与目的:PTEN/PI3K信号转导途径能调节细胞的增殖与存活,与多种肿瘤的发生发展密切相关,但在肺癌中所起的作用及其相互关系尚不十分明确。本研究旨在探讨PTEN/PI3K信号转导相关蛋白IGF-1R、PTEN和PI3K在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcarcinoma,NSCLC)中的表达及其意义。方法:利用免疫组织化学SP法检测59例NSCLC组织、19例转移的淋巴结组织、16例癌旁增生肺组织和7例正常肺组织中IGF-1R、PTEN和PI3K蛋白的表达。IGF-1R、PTEN和PI3K蛋白阳性率的差异比较采用卡方检验和Fisher确切概率法。结果:59例NSCLC组织中IGF-1R、PTEN和PI3K蛋白阳性率分别为:72.88%、27.12%和84.75%。IGF-1R以及PI3K蛋白的阳性率与NSCLC的临床病理特征无显著相关(P>0.05)。PTEN蛋白的阳性率与NSCLC的组织学类型、细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P=0.009)。NSCLC组及转移淋巴结组中PI3K、PTEN蛋白的阳性率与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比,差异均有显著性(P<0.05)。59例NSCLC组织中IGF和PI3K之间具有显著正相关性(P=0.001),Pearson列联系数为0.432。PTEN和PI3K之间具有显著负相关(P=0.000),Pearson列联系数为0.505。结论:IGF-1R、PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生及浸润转移相关。

非小细胞肺癌组织中IGF-1R的表达及其临床意义

为检测胰岛素样生长因子 型受体 ( IGF-1R)在非小细胞肺癌组织中的表达情况以及与临床病理特征的关系 ,对 5 9例非小细胞肺癌的原发灶 (鳞癌 2 7例 ,腺癌 3 2例 )、16例癌旁增生肺组织及 19例转移淋巴结中 IGF-1R的表达情况采用免疫组织化学方法进行了检测 ,并以 7例正常肺组织标本作对照。结果显示 ,非小细胞肺癌和转移淋巴结中 IGF-1R的阳性表达率 ( 86.4%和 89.5 % )明显高于正常对照组 ( 2 8.6% ) ( P<0 .0 1) ;伴有淋巴结转移的原发肺癌组织中 IGF-1R的强表达率为 2 6.3 % ,无淋巴结转移的强表达率为 12 .5 % ,两组间的差异有统计学意义 ( P<0 .0 5 )。提示 IGF-1R在非小细胞肺癌的发生及恶性进展中发挥着重要作用 ,并有可能成为临床非小细胞肺癌诊断和判断预后的一个重要指标。

E-cadherin在小肠腺癌、小肠腺瘤中的表达及其意义

目的探讨上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)在小肠腺癌、小肠腺瘤及癌旁正常组织中的表达及其与小肠腺癌侵袭、转移的关系。方法应用免疫组化法观察42例小肠腺癌组织、16例小肠腺瘤组织及21例癌旁正常组织中E-cadherin蛋白的表达情况。结果 E-cadherin在小肠腺癌组织中的阳性表达率(38.1%)明显低于腺瘤组织(87.5%)和癌旁正常组织(90.4%)(P<0.01)。E-cadherin低表达与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者的性别、年龄及肿瘤大小、部位均无关(P>0.05)。结论 E-cadherin表达下调可能与小肠腺癌发生、发展有关,在小肠腺癌的恶性演进过程中具有重要意义,可作为新的生物学标志物。

中叶肺不张108例分析

对 10 8例中叶肺不张的临床表现、X线和 CT表现、纤维支气管镜检查结果和病因诊断进行了分析 ,并与 2 2 0例非中叶肺叶不张作了比较。结果显示 ,中叶肺不张的病因诊断依次为炎症 ( 71.3% )、肿瘤 ( 13.9% )及结核 ( 7.4% )等 ,而其它各肺叶不张中均以膈瘤居首位 ;中叶肺不张管腔狭窄及堵塞改变占 42 .6% ,显著低于其它肺叶不张组的 78.6% ( P<0 .0 1)

小肠肿瘤组织中E-cad蛋白表达及其基因甲基化状态观察

目的检测上皮型钙黏附素(E-cad)在小肠肿瘤组织中的表达情况及其甲基化状态,并探讨其与临床病理特征的关系。方法 42例小肠腺癌、16例小肠腺瘤及21例癌旁正常组织的石蜡标本,分别采用免疫组化SP法和甲基化特异性PCR法检测E-cad表达情况及甲基化状态,并结合临床病理资料进行分析。结果小肠腺癌、腺瘤、癌旁正常组织中E-cad蛋白的阳性表达率分别为38.1%(16/42)、87.5%(14/16)、90.4%(19/21),E-cad基因甲基化率分别为45.2%(19/42)、12.5%(2/16)、9.5%(2/21);小肠腺癌组织中E-cad蛋白阳性表达率、甲基化率与小肠腺瘤、癌旁正常组织比较,P均<0.01。小肠腺癌组织中E-cad蛋白表达和E-cad基因甲基化呈负相关(r=-0.523,P<0.01)。E-cad蛋白表达及甲基化与患者的性别、年龄、肿瘤大小及发生部位无关(P均>0.05),但与肿瘤分化程度及淋巴结转移密切相关(P均<0.01)。结论 E-cad基因甲基化可引起E-cad蛋白的失表达,其可能参与小肠腺癌的发生、发展;E-cad失表达可作为判断小肠腺癌转移的一个潜在重要指标,对其治疗及预后有重要临床意义。

颈动脉内膜与冠状动脉的粥样硬化相关性研究

目的：研究颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的相关性。方法：对62例疑似冠心病的患者行冠状动脉造影，将其分为32例冠心病组与30例正常对照组。同时应用超声进行颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块、内径、血流速度对照检测。结果：冠心病组与正常对照组颈动脉内-中膜厚度及斑块发生率有显著性差异(P值<0．001)，尤其是硬斑及混合性斑块相关性更强。结论：颈动脉内膜超声对冠状动脉粥样硬化有相关性的预测价值，可以提供血管早期病变的信号。