血清超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、D-二聚体和血脂水平检测在急性脑梗死诊断中的临床价值

目的了解血清超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、D-二聚体和血脂水平检测在急性脑梗死诊断中的临床价值。方法本文选取我院于2011年01月~2013年01月收治的36例急性脑梗死患者和健康体检人员,分别作为治疗组和对照组,对其采用全自动生化分析仪进行血清检测,对其血清检测相关指标结果加以对比分析。结果治疗组的血清超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、D-二聚体三项指标结果分别是(7.90±2.51)umol/l、(15.00±2.88)mg/l以及(0.93±0.17)mg/l,和对照组的对应指标结果对比存在显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。结论急性脑梗死患者开展血清检测工作后,发现此类患者的血清超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸等指标发生了明显变化,和高密度脂蛋白胆固醇指标大小呈现负相关性。

早期康复对脑出血患者神经功能恢复、日常生活能力及焦虑抑郁症状的影响

目的观察早期康复对脑出血患者神经功能恢复、日常生活能力及焦虑抑郁症状的影响。方法将67例脑出血患者随机分为康复组(32例)和对照组(35例),均进行规范药物治疗,对照组按传统康复训练要求进行,康复组患者同时接受早期综合康复治疗。治疗前和治疗3个月后分别对两组患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,采用Barthel指数(BI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)等测试。结果治疗3个月后,两组患者神经功能缺失明显减轻,与入院时比较差异均有统计学意义(P均<0.05),康复组改善更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);康复组患者治疗后BI、HAMA、HAMD评分与治疗前比较以及与治疗后的对照组患者比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论早期综合康复能明显促进脑出血患者神经功能恢复,提高日常生活能力,减轻焦虑、抑郁症状,有效提高患者生存质量。

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃组织白细胞介素1β mRNA表达的影响

目的探讨健胃愈疡颗粒的疗效及抗复发机制。方法以Okeba改良法复制大鼠实验性胃溃疡 ,采用RT—PCR法观察该药对胃溃疡组织白细胞介素 (IL) 1 βmRNA表达的影响。 结果模型组IL—1 βmRNA表达较正常组及假手术组增高 ,而健胃愈疡治疗组IL— 1 βmRNA的表达较模型组及对照组明显降低。结论健胃愈疡颗粒可降低IL— 1 βmRNA的上增性表达 ,这可能是其促进溃疡愈合和提高溃疡愈合质量从而减少溃疡复发的物质基础。

大鼠脑缺血中SUMOylation化的特异性蛋白的表达

目的探讨大鼠脑缺血中SUMOylation化的特异性蛋白TIF1β的表达。方法将9只SD大鼠随机分为三组:MCAO脑缺血组(采用线栓法制作MCAO大鼠模型)、正常对照组、假手术组,每组3只。选取大脑中动脉闭塞6 h后的脑缺血大鼠脑组织,取样部位为缺血周边区;正常对照组和假手术组则取相同部位脑组织,采用Western Blot法分别测定三组SUMO2/3、TIF1β蛋白的表达情况。结果 MCAO脑缺血组SUMO2/3、TIF1β表达量显著升高(P<0.01)。结论大鼠脑缺血中TIF1β的SUMO修饰可能参与其病理生理过程。

SUMO-1共价修饰ataxin-3

为了探讨ataxin-3的正常生理功能以及脊髓小脑型共济失调Ⅲ型/马查多-约瑟夫病的发病机理,采用酵母双杂交技术,选择polyQ扩展突变型ataxin-3全长构建诱饵质粒,筛选成人脑cDNA文库,寻找与之相互作用的蛋白质,筛选到互作蛋白smallubiquitin-likemodifier1(SUMO-1).进一步运用免疫共沉淀技术证实,SUMO-1在哺乳动物细胞中共价修饰野生型和polyQ扩展突变型ataxin-3.免疫荧光共定位实验发现,polyQ扩展突变型ataxin-3形成的核内蛋白聚合体与SUMO-1共定位.研究提示,ataxin-3的正常生理功能可能受SUMO-1的调节,SUMO-1可能参与了脊髓小脑型共济失调Ⅲ型/马查多-约瑟夫病的发病机制.

健胃愈疡颗粒治疗胃溃疡的临床观察

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡患者临床疗效及胃黏膜白细胞介素-1β(IL-1β)、成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响,探讨其对胃溃疡的疗效机制。方法将56例胃镜下确诊的胃溃疡(中医辨证为肝郁脾虚证)患者随机分为两组,两组HP阳性者均服用阿莫西林与甲硝唑,治疗组(26例)服用健胃愈疡颗粒,对照组(30例)服用法莫替丁片和硫糖铝片,疗程均为4周;治疗前后观察患者的药物依从性、症状积分、胃镜疗效及HP清除率;取胃黏膜活检,并检测IL-1β、bFGFmRNA表达水平。结果(1)治疗组药物依从率(100.0%)明显优于对照组(86.7%,P<0.01);(2)治疗后治疗组症状积分优于对照组(P<0.01);(3)两组患者胃镜下溃疡治愈率、临床有效率、HP清除率比较差异无显著性;(4)RT-PCR显示:治疗后两组IL-1βmRNA表达明显降低,bFGFmRNA表达增加,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.01),但两组间比较差异无显著性;(5)治疗后胃黏膜形态学显示两组炎症细胞浸润明显减少,黏膜上皮细胞再生,部分腺体重建,呈囊状扩张。结论健胃愈疡颗粒有较好的药物依从性,能明显改善患者临床症状,降低胃黏膜IL-1βmRNA水平,促进bFGFmRNA的表达,有促进溃疡修复作用。

亚低温及银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸水平的影响

目的探讨亚低温及银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和γ-氨基丁酸(GABA)水平的影响。方法 48只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血对照组、亚低温组、轻度高温GBE组、常温GBE组及亚低温GBE组,每组8只。用线栓法制作大鼠脑缺血模型,GBE组在缺血前12 h～缺血后2 h 4次腹腔注射GBE 300 mg/kg。用高效液相色谱法测定脑组织Glu、Asp、GABA含量。结果与假手术组比较,除亚低温GBE组Glu、Asp及亚低温组Asp外,其他各组缺血脑组织Glu、Asp、GABA水平均显著增高(P<0.05～0.001)。与脑缺血对照组比较,常温GBE组、亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平均显著降低(均P<0.001),GABA水平均显著增高(P<0.01～0.001)。与常温GBE组比较,亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平和轻度高温GBE组缺血脑组织GABA水平均显著降低(P<0.01～0.001);而亚低温组及亚低温GBE组缺血脑组织GABA水平和轻度高温GBE组缺血脑组织Glu、Asp水平均显著增高(P<0.01～0.001)。亚低温组与亚低温GBE组缺血脑组织Glu、Asp、GABA水平差异无统计学意义。结论亚低温和GBE都能降低缺血脑组织Glu、Asp水平,使GABA水平升高,两者联合应用效果更好。

脑白质疏松症患者脑血流动力学研究

目的探讨脑白质疏松症患者脑血流动力学变化。方法采用经颅多普勒超声仪检测207例LA患者(病例组)和200例对照组,记录颅内血管MCA、ACA、PCA、ICA、VA和BA平均血流速度(Vm)。结果病例组颅内各组血管平均血流速度均较对照组减低(P<0.05),病例组轻、中、重度LA患者平均血流速度有逐渐减慢的趋势。结论LA患者脑血流平均速度减慢,随着脑白质疏松程度的加重,脑血流量有逐渐减少的趋势。

早期康复对脑梗死患者神经功能、日常生活能力及精神障碍的影响

目的观察早期康复对脑梗死患者神经功能、日常生活能力及精神障碍的影响。方法 213例急性脑梗死患者随机分为康复组(108例)和对照组(105例),均进行常规药物治疗,康复组患者同时接受早期综合康复治疗;对照组患者未进行系统的早期康复治疗。分别于治疗前和治疗后3个月采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)等评价治疗效果。结果治疗3个月后,两组患者神经功能缺失明显减轻(P均<0.05),但康复组改善更明显(P<0.05)。治疗后康复组患者BI高于对照组(P<0.05),HAMA、HAMD评分低于对照组(P均<0.05)。结论早期综合康复能明显改善急性脑梗死患者神经功能,提高日常生活能力,减轻焦虑、抑郁症状,有效提高患者生存质量。

PRKN基因突变所致早发型帕金森病家系的临床特征及基因检测

目的 探讨2个常染色体隐性遗传早发型帕金森病(autosomal recessive early-onset parkinsonism,AREP)家系中2名患者的临床特征及基因突变情况。方法 对2个中国汉族家庭中共2名患者进行临床资料的收集和基因突变分析。使用靶区捕获和高通量测序筛选与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)、震颤、脊髓小脑性共济失调和肌张力障碍等疾病相关的基因;应用多重连接依赖探针扩增(multiples ligation-dependent probe amplification,MLPA)法检测SNCA、LRRK2、PARK2、PINK1、PARK7、ATP13A2、UCHL1、GCH1等基因外显子的重排和大缺失突变。结果 2名临床确诊为PD的患者表现出明显的临床及遗传异质性。基因检测发现家系1的患者存在PRKN基因2号外显子杂合缺失变异和c.619G> T/p.Glu207Ter*杂合变异2种突变,该复合杂合变异与疾病存在家系共分离。家系2的患者存在PRKN基因3~4号外显子纯合缺失变异,且存在LRRK2基因c.4827+6T> A杂合变异及PINK1基因c.1474C> T/p.Arg492*杂合变异;生物信息学分析发现LRRK2基因的c.4827+6T> A变异可能导致其剪切改变。结论 PRKN基因突变所致的早发型帕金森病临床表现及基因突变形式多样;AREP患者可能同时存在多个PD基因致病突变,且其临床发病年龄更早,症状更重更复杂,病情进展更快。

Hsp22对SCA3/MJD转基因果蝇的神经保护作用研究

为了探讨Hsp22在SCA3/MJD发病机制中的作用.选用GMR-GAL4和elav-GAL4驱动子,利用经典的GAL4-UAS系统,将含有78个CAG重复扩增的ataxin-3蛋白片段(MJDtr-Q78)分别在果蝇眼睛和神经系统选择性表达,构建GMR-GAL4/UAS和elav-GAL4/UAS系统SCA3/MJD转基因果蝇模型,然后利用遗传学方法和热休克反应使Hsp22在SCA3/MJD转基因果蝇眼睛和神经系统以不同水平过表达.结果表明,Hsp22过表达显著抑制了MJDtr-Q78蛋白的神经毒性,果蝇眼睛视网膜光感受神经元变性明显缓解,果蝇存活能力也显著提高.Hsp22对SCA3/MJD具有保护作用,增强Hsp22表达对SCA3/MJD可能是一种潜在的治疗方法.

湖南汉族人群遗传性脊髓小脑型共济失调患者三核苷酸突变频率分布

目的:研究湖南汉族人群中脊髓小脑性共济失调(SCAs)不同基因亚型的分布状况。方法:应用聚合酶链式反应(PCR)和变性聚丙烯胺凝胶电泳以及测序技术,检测分析了139个常染色体显性遗传SCA家系和61个散发SCA患者的SCA1,SCA2,SCA3,SCA6,SCA7,SCA17,齿状核红核苍白球路易体萎缩(DRPLA)三核苷酸重复序列突变。结果:在139个SCA家系中,11个家系(7.9%)有SCA1突变,9个家系(6.5%)有SCA2突变,71个SCA家系(51.1%)有SCA3突变,4个家系(2.9%)有SCA6突变,2个家系(1.4%)有SCA7突变。未检出SCA17,DRPLA亚型。在散发患者中发现1例SCA2患者、3例SCA3患者、1例SCA6患者。结论:SCA3为最常见类型;其次为SCA1,SCA2;SCA6,SCA7患者少见。

早期康复训练对急性脑卒中后焦虑抑郁障碍的影响

目的：探讨早期康复训练对急性脑卒中后焦虑抑郁障碍的影响。方法将280例急性脑卒中患者随机分为两组，均进行规范药物治疗及康复训练指导，康复组同时接受由康复师进行系统规范的早期综合康复训练，观察3个月。于康复训练前后采用汉密顿焦虑量表和汉密顿抑郁量表评定焦虑抑郁状况。结果康复训练3个月两组汉密顿焦虑量表和汉密顿抑郁量表评分均较训练前显著下降（P＜0.05或0.01），康复组较对照组下降更显著（P＜0.01）。结论早期康复训练能显著改善急性脑卒中患者的焦虑、抑郁情绪，对提高患者的生存质量具有重要作用。

Wallenberg综合征病变血管与梗死部位的相关性

目的探讨Wallenberg综合征病变血管与梗死部位的相关性。方法回顾性分析26例Wallenberg综合征患者影像资料。根据影像学方法,将Wallenberg综合征病变血管分为椎动脉病变及小脑后下动脉病变。根据磁共振,将延髓背外侧纵向分为上、中及下三部,横向分为A、B、C、D及E五个部位,分析病变血管与梗死部位的关系。结果 26例患者中,椎动脉病变14例,小脑后下动脉病变12例;椎动脉病变中动脉夹层3例,动脉瘤1例。Wallenberg综合征梗死病灶纵向分布最常见部位是延髓中部(84.62%),其次是延髓下部(34.62%),最后是延髓上部(23.08%);在延髓梗死灶的横向分布方面,Wallenberg综合征梗死灶最常见的部位是延髓背外侧的A部(84.16%),其他依次为B部(80.77%)、C部(46.15%)、E部(34.62%)及D部(26.92%)。椎动脉病变组与小脑后下动脉病变组比较,两组患者在出现延髓中段梗死(P=0.033)及延髓A部(P=0.003)和B部(P=0.012)梗死方面有统计学差异。结论椎动脉病变也是导致Wallenberg综合征的重要原因,动脉夹层是常见的血管病变;椎动脉病变导致的Wallenberg综合征梗死病灶更加容易累及延髓中段,延髓背外侧的A及B部位。

早期康复对脑卒中后神经功能、生活能力及精神障碍的影响

脑卒中是目前严重威胁人类健康与生命的常见疾病,其发病率和病死率高,幸存者多遗留不同程度残疾。脑卒中导致的神经功能缺失、日常生活活动能力（activities of daily living,ADL）下降及精神障碍等逐渐受到重视。

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护机制

目的探讨健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其可能机制。方法用Okabe改良法复制大鼠胃溃疡模型,观察健胃愈疡颗粒对溃疡指数、胃黏膜组织形态的影响,并以免疫组织化学检测IL-1β和bFGF蛋白的表达水平。结果健胃愈疡组溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组;HE染色法莫替丁和健胃愈疡组较模型组黏膜厚度增加,溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少,纤维排列较整齐;正常组及假手术组胃组织仅见微量的IL-1β蛋白表达,模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组表达均增强,以模型组最明显(P<0.01);健胃愈疡组与法莫替丁组间差异无显著性;bFGF蛋白在正常及假手术组呈弱阳性表达;术后除正常及假手术组外,各组大鼠胃黏膜bFGF蛋白表达增强(P<0.01);健胃愈疡组、法莫替丁组均高于模型组(P<0.01);健胃愈疡组与法莫替丁组比较差异无显著性。结论健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃黏膜组织,预防乙酸诱导性胃溃疡,降低造模大鼠溃疡指数;抑制大鼠胃黏膜IL-1β蛋白的表达,增加bFGF蛋白的表达,促进溃疡愈合。

脑白质疏松症经颅多普勒超声及磁共振血管成像的对比研究

目的探讨脑白质疏松症(LA)颅内血管成像及血流动力学变化特点。方法对207例LA患者(老年组与非老年组)和200例对照组进行经颅多普勒超声(TC D)检测,其中有78例LA患者行磁共振血管成像(M R A)检查,并加以对比分析。结果 LA组颅内各组血管平均血流速度均较对照组降低(P<0.05),老年LA组颅内各动脉Vm与非老年LA组同名血管比较血流速亦普遍减慢(P<0.05)。78例LA患者行M R A检查,异常检出率为93.59%,两项检查方法对比分析无统计学意义(P>0.05)。结论增龄、低灌注和颈内动脉系统血管病变与LA形成有关。TC D及M R A检查可显示LA患者的血流动力学改变和脑血管损害,为判断病情及预后,为早期干预治疗提供依据。

Parkin与α-酮戊二酸载体蛋白(OGCP)的相互作用研究

Parkin基因是帕金森病的致病基因之一,Parkin蛋白作为泛素-蛋白酶体通路(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)的一种E3酶,介导了多种底物的泛素化过程,而后者与帕金森病的发病机制有着密切的联系.α-酮戊二酸载体蛋白(2-oxoglutarate carrier protein,OGCP)是一种线粒体内膜蛋白.采用激光共聚焦技术和免疫共沉淀技术证实,在HEK293细胞中Parkin蛋白与OGCP共定位,且二者之间存在相互作用关系;通过体内、外泛素化实验发现Parkin蛋白能介导OGCP的泛素化.提示OGCP可能是Parkin蛋白的泛素化底物蛋白,且Parkin蛋白能促进OGCP的泛素化.

健胃愈疡颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜IL8和TGFβ1表达的影响

目的:观察健胃愈疡颗粒(柴胡、党参、白芍、延胡索、白及、甘草等)对消化性溃疡患者胃黏膜IL8和TGFβ1表达的影响,探讨健胃愈疡颗粒的疗效机制。方法:56例胃溃疡(肝郁脾虚证)患者,随机分为治疗组和西药对照组,另设正常对照组;治疗组予健胃愈疡颗粒;对照组予法莫替丁片加硫糖铝片,4周为1个疗程,HP阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑片;治疗前后胃镜下取溃疡边缘黏膜活检。免疫组化及RT-PCR检测TGFβ、IL8表达水平;结果:(1)IL8在正常胃黏膜中呈阴性或偶有阳性表达,治疗前两组表达高于正常组(P<0.01),治疗后均减少至接近正常水平,两组无显著性差异(P>0.05)。(2)TGFβ1在正常胃黏膜中有少量表达,两组治疗前较正常胃黏膜增加,两组间差异无显著性(P>0.05);治疗后两组表达均显著增加,且治疗组高于对照组(P<0.05);结论:健胃愈疡颗粒可能通过抑制炎性细胞因子IL8的表达,增强促溃疡愈合因子TGFβ1的表达,达到促进溃疡愈合的目的。

缺血性脑卒中患者颈动脉硬化与踝臂指数的相关性研究

目的探讨缺血性脑卒中患者颈动脉硬化与踝臂指数（ABI）的相关性。方法缺血性脑卒中患者300例，用血压超声测量仪测量ABI值，用彩色多普勒超声仪测量颈动脉内径、内膜中层厚度（IMT）、管腔狭窄程度等。根据ABI值分为ABI异常组与正常组，分析异常组颈内动脉狭窄程度与ABI的相关性。结果ABI异常组的颈内动脉内径小于ABI正常组（P〈0．05）；ABI异常组IMT〈0．9mm检出率低于正常组，IMT〉1．2mm检出率高于正常组（P均〈0．05），两组IMT为0．9～1．2mm检出率无明显差异（P〉0．05）。ABI异常者颈动脉斑块发生的概率大。ABI值与颈内动脉的狭窄程度呈负相关（P〈0。05）。结论ABI值与颈内动脉狭窄程度呈负相关，ABI有助于临床初步筛查颈动脉粥样硬化。