SAMD13通过激活ERK1/2对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的:检测胶质瘤组织和细胞中无菌α基序结构域蛋白13(sterile alpha motif domain-containing protein 13,SAMD13)的表达情况,并探究SAMD13表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响和调控机制。方法:使用GEPIA数据库分析胶质瘤患者癌组织中SAMD13的表达及其与预后的相关性。行RT-PCR和Western blot检测胶质瘤细胞系(U373、U87和U251)中SAMD13的表达情况。构建SAMD13过表达质粒(pIRES2-SAMD13)和SAMD13 shRNA质粒(shSAMD13),转染细胞后行Western blot、CCK-8和Transwell实验,检测过表达和沉默SAMD13基因对于U373细胞增殖和侵袭的影响,同时检查Akt1、ERK1/2和STAT3的表达和磷酸化水平。此外,在转染pIRES2-SAMD13的同时,加入ERK1/2抑制剂(U0126),通过CCK-8和Transwell实验观察其对细胞增殖和侵袭的影响。结果:胶质瘤患者癌组织中SAMD13的表达显著高于癌旁组织,并与患者不良预后密切相关。U373、U87和U251 3种胶质瘤细胞系均表达SAMD13,以U373细胞表达最为显著。在U373细胞中转染pIRES2-SAMD13和shSAMD13,可分别过表达和沉默SAMD13基因,并分别促进和抑制细胞的增殖和侵袭。此外,过表达和沉默SAMD13可分别显著增强和减弱U373细胞中ERK1/2的磷酸化,而对Akt1和STAT3的磷酸化无明显影响。U0126可显著抑制由SAMD13过表达所诱发的U373细胞增殖和侵袭,但对SAMD13的表达无明显影响。结论:胶质瘤组织和细胞中均高表达SAMD13,上调的SAMD13可通过激活ERK1/2促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

以程序性坏死为靶点的动脉粥样硬化研究进展

程序性坏死是近年来发现的一种细胞坏死方式,研究表明,程序性坏死与多种疾病发生发展有紧密的相关性。本文对程序性坏死在动脉粥样硬化进程中的作用及机制做一综述,探讨其在动脉粥样硬化形成中的机制,综合靶向程序性坏死的研究,以期为临床治疗动脉粥样硬化提供新思路。

白细胞介素1β与矽肺发展的关系

矽肺是由吸入二氧化硅引起的肺部弥漫性纤维化病变,是发展中国家高发的职业疾病之一。迄今尚无明确的药物能够缓解或逆转矽肺所造成的肺部损伤。因此,尽早预防、诊断和治疗肺部纤维化十分重要。研究表明,慢性炎性环境对肺纤维化有一定的促进作用,白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)是一种在免疫应答中促进微环境炎性的细胞因子,在炎症反应中具有重要作用。因此IL-1β的释放在矽肺发病进程中具有重要意义,笔者旨对矽肺发展病程、IL-1β产生的信号通路及两者的关系进行系统阐述。