林昌松运用培补脏腑真阴法治疗干燥综合征经验

总结林昌松治疗干燥综合征的临床经验。林昌松认为干燥综合征的基本病机是以脏腑真阴亏虚为本,燥象为标,主要累及肺、脾、肾三脏,津亏不能濡润脏腑,以致脏腑功能紊乱,气化失常,进而产生水湿、痰饮、瘀血等病理产物,出现口干、眼干、发热、关节痛、皮疹等症状。治疗上以培补脏腑真阴为主,兼以滋阴润燥并重,辅以活血通络,清热祛湿解毒,自创知柏养阴汤为基础方,随证加减,灵活辨证施治。

林昌松教授应用温阳祛瘀法治疗纤维肌痛综合征经验

纤维肌痛综合征(FMS)的发病机制不明确,是以全身广泛性疼痛为主要表现的一组临床综合征,常伴有疲劳、睡眠障碍、抑郁、焦虑等症状。林昌松教授强调阳虚血瘀在FMS发病中的重要作用。FMS误诊率高,林教授注重与肌筋膜痛综合征、风湿性多肌痛、类风湿关节炎的鉴别诊断。林教授临床善用经方,以当归四逆汤合桂枝茯苓丸加减温阳祛瘀,并对患者进行健康宣教及心理疏导,内外兼治。

基于网络药理学及分子对接探讨“桂枝、附子、白术”治疗类风湿关节炎的作用机制

目的运用网络药理学的研究方法探究中药“桂枝、附子、白术”治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索和筛选桂枝、附子和白术的主要活性成分及其靶点,然后检索GeneCards和DisGeNet等数据库以获取RA的疾病靶点。把药物和疾病的交集靶点导入STRING平台分析蛋白质相互作用并构建蛋白互作网络(PPI)。运用Metascape数据库进行基因本体(GO)功能及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后用AutoDock对药物主要活性成分和疾病核心靶点进行对接验证。结果“桂枝、附子、白术”调治RA的主要活性成分有20个,包括β-谷甾醇、德尔妥因、3β-白术乙酰基等,作用于白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1β等36个靶点上,这些靶点主要富集在晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)、TNF、IL-17等多条RA相关通路上。结论中药桂枝、附子、白术治疗RA具有多成分、多靶点、多通路的作用特点,可能主要通过调控炎症因子水平、调节细胞凋亡实现治疗目的。

基于VEGF通路探讨断藤益母汤抑制胶原诱导型关节炎小鼠血管翳形成的作用

目的:探讨断藤益母汤抑制胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠血管翳形成的机制。方法:SPF级DBA/1雄性小鼠24只,随机分为4组,分别是空白组(NC组),模型组(CIA组),甲氨蝶呤组(MTX组),断藤益母汤组(DTYM组),每组6只。除正常组外,其余组小鼠进行造模。二次免疫起,给予灌胃等体积溶媒,MTX(1 mg·kg^(-1))和DTYM(15.4 g·kg^(-1)),给药35 d。观察小鼠一般情况、关节炎指数;取材后进行膝、踝关节微型计算机断层摄影(micro CT)扫描,苏木素-伊红(HE)和番红-固绿染色观察病理改变,免疫组化检测血小板-内皮细胞黏附分子-1(CD31),血管内皮生长因子-α(VEGF-α),血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),磷酸化(p)-VEGFR2的表达。结果:与NC组比较,CIA组小鼠踝关节红肿明显,关节炎指数评分显著上升(P<0.05,P<0.01),膝、踝关节关节面明显破损,软骨厚度降低,膝、踝关节micro CT骨破坏评分明显升高(P<0.01),滑膜中CD31,VEGF-α,VEGFR2,p-VEGFR2积分吸光度显著升高(P<0.01);与CIA组比较,DTYM组踝关节红肿程度明显减轻,给药3周后小鼠关节炎指数评分明显下降(P<0.05,P<0.01),膝、踝关节关节面更完整,软骨厚度增加,膝、踝关节micro CT骨破坏评分均明显降低(P<0.05,P<0.01),滑膜中CD31,VEGF-α,VEGFR2,p-VEGFR2积分吸光度显著降低(P<0.01)。结论:断藤益母汤可能是通过调控VEGF通路抑制CIA小鼠血管翳的形成。

断藤益母汤对人脐静脉内皮细胞模型的作用机制

目的:探讨断藤益母汤(DTYM)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)模型细胞活化的作用,以及对相关活化蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的作用。方法:VEGF和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HUVEC,DTYM(200,400 mg·L-1)作用后,采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8),5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)法,transwell鬼笔环肽荧光染色法及基质胶法检测细胞增殖活力、迁移和管形成能力,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测黏附因子E选择素(E-selectin),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和脉管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管性血友病因子(VWF),血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31),血管诱导生成因子61(CYR61),血管生成素-1(ANG-1),VEGF和VEGF受体2(VEGFR2)的表达,免疫荧光检测CD31的表达。结果:与正常组比较,模型组HUVEC的增殖活力、迁移和管形成能力明显升高(P<0.05,P<0.01);E-selectin,ICAM-1,VCAM-1 mRNA表达升高(P<0.01);VWF,CD31,ANG-1,CYR61,VEGF-α,磷酸化(p)-VEGFR2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),CD31免疫荧光强度升高(P<0.01);与模型组比较,DTYM两剂量组HUVEC的增殖活力、迁移和管形成能力明显降低(P<0.05,P<0.01);E-selectin,ICAM-1,VCAM-1 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),VWF,CD31,ANG-1,CYR61,VEGF-α,p-VEGFR2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),CD31免疫荧光强度降低(P<0.01)。结论:DTYM抑制HUVEC的增殖、迁移、黏附和管形成,与其调控HUVEC中CD31,VWF,CYR61,ANG-1的表达及VEGF信号通路有关。