oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化

目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。

激活TRPV1对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨瞬时受体电位香草醛亚家族1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)对培养的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的影响。方法用组织贴块法分别培养SHR和WKY大鼠的主动脉VSMCs,采用细胞免疫荧光进行鉴定。分别用辣椒素和iRTX激活和拮抗TRPV1受体,CCK-8法检测VSMCs增殖;Western blot法检测TRPV1、磷酸化-Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)的蛋白表达。结果 1 SHR-VSMCs中TRPV1蛋白相对表达量低于WKY-VSMCs(0.32±0.05 vs 0.55±0.11,P<0.05);TRPV1激动剂辣椒素可显著上调SHR-VSMCs(0.65±0.19)和WKYVSMCs(0.89±0.13)中TRPV1的表达(P<0.05)。2 SHR-VSMCs的增殖能力高于WKY-VSMCs(1.30±0.07 vs 0.88±0.23,P<0.05);辣椒素呈剂量依赖性地抑制SHR-VSMCs的增殖(对照组:1.30±0.07,1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,10μmol/L辣椒素组:0.83±0.16,P<0.05);应用iRTX拮抗TRPV1即拮抗辣椒素的抗增殖作用(1μmol/L辣椒素组:0.93±0.10,1μmol/L辣椒素+1μmol/L iRTX组:1.23±0.14,P<0.05)。3SHR-VSMCs中Akt磷酸化水平高于WKY-VSMCs(0.44±0.02 vs0.29±0.09,P<0.05);辣椒素激活TRPV1抑制VSMCs中Akt的磷酸化(WKY-VSMCs:0.13±0.02,SHR-VSMCs:0.23±0.03,P<0.05);TRPV1拮抗剂iRTX可拮抗辣椒素作用,使WKY-VSMCs(0.37±0.07)、SHR-VSMCs(0.43±0.10)中Akt磷酸化水平升高(P<0.05)。结论激活TRPV1可能通过抑制Akt的磷酸化而抑制SHR-VSMCs增殖。

TLR4通过下调ABCA1表达促进平滑肌源性泡沫细胞形成

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)促进平滑肌源性泡沫细胞的形成是否与三磷酸腺苷-结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter,ABCA1)表达异常相关。方法组织贴块法培养原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs);细胞分为野生型(Wild type)空白对照组、Wild type氧化低密度脂蛋白(oxLDL)组、TLR4敲除(TLR4-/-)空白对照组和TLR4-/-oxLDL组;油红O染色观察VSMCs内脂质聚集,并用异丙醇萃取油红O测定光密度值;RT-qPCR、Western blot检测VSMCs中TLR4、ABCA1、IL-1β及TNF-αmRNA和蛋白表达水平;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs及观察核转录因子-kappa B(NF-κB)核转位。结果①Wild type oxLDL组中见细胞内大量脂滴形成,油红O光密度值为Wild type空白对照组的2.3倍(P<0.01);TLR4-/-oxLDL组中只见少许脂质沉积于细胞内,油红O光密度值与TLR4-/-空白对照组相比无明显变化(P>0.05)。②Wild type oxLDL组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平较Wild type空白对照组分别下降61%(P<0.05),44%(P<0.01);TLR4-/-oxLDL组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平分别为TLR4-/-空白对照组的2.3倍(P<0.05),1.7倍(P<0.05)。③Wild type oxLDL组VSMCs中NF-κB核转位明显增多,IL-1β和TNF-αmRNA表达较Wild type空白对照组分别升高3.9倍(P<0.05),1.7倍(P<0.05);TLR4-/-oxLDL组VSMCs中无明显NF-κB核转位,仅IL-1βmRNA表达较TLR4-/-空白对照组升高1.2倍(P>0.05)。结论 TLR4及其调节的炎性反应参与平滑肌源性泡沫细胞形成过程中ABCA1表达异常。

PPARδ通过下调ACAT1抑制血管平滑肌细胞泡沫样变

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ(peroxisome proliferator-activated receptorδ,PPARδ)在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化过程中的作用及可能机制。方法用组织贴块法体外培养原代VSMCs;用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)(50μg/m L)刺激VSMCs构建泡沫细胞模型,分为空白对照组及24、48、72 h组4组以检测VSMCs泡沫化过程中PPARδ的表达变化;利用PPARδ激动剂(GW0742,25 nmol/L)和抑制剂(GSK0660,1μmol/L)调控PPARδ并分为空白对照组、ox-LDL(50μg/m L)组、GW0742+ox-LDL(50μg/m L)组、GSK0660+ox-LDL(50μg/m L)组4组,刺激48 h;油红O染色及酶标仪测细胞内萃取油红光密度值检测细胞内脂质沉积;Western blot检测VSMCs中PPARδ、ACAT1蛋白表达情况以探索PPARδ在VSMCs泡沫细胞中的作用以及PPARδ和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(A-cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)的关系。结果 ox-LDL刺激下PPARδ的蛋白水平呈时间依赖地降低,其中48 h最低,下降约29%(P<0.05),随后维持在低水平表达;GW0742激动PPARδ后可明显减少VSMCs内总胆固醇含量约55%(P<0.05),而GSK0660则明显增加细胞内总胆固醇含量约20%(P<0.05);同时,GW0742可使ACAT1的蛋白表达量下降了约28%(P<0.05),而GSK0660则升高ACAT1的蛋白表达量约29%(P<0.05)。结论 PPARδ的激活可通过下调ACAT1表达抑制血管平滑肌源性泡沫细胞的形成。

言传身教在化学教学中的感召力

学生就像一盆清水，能映出教师的面目。教师的情与行，在学生面前一目了然。因此，教师的言行，直接影响着学生的一举一动。面对模仿性极强的中学生，教师需要严格要求自己的举止，处处做好表率。作为化学教师，我认为还应该做好以下几点。

腔隙性脑梗死患者氧化活性物质及炎症因子与认知能力的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死(LI)患者氧化活性物质及炎症因子认知能力的相关性.方法收集2018年1月-2019年1月于南宁市第八人民医院神经内科就诊的LI患者120例,依据患者认知功能水平分为认知功能正常组、轻度认知功能障碍组(MCI组)和痴呆组.抽取120例患者空腹静脉血,对患者血清铜蓝蛋白(CER)、丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平进行检测,使用蒙特利尔评估量表(MoCA)评价患者认知能力.分析氧化活性物质及炎症因子与LI患者认知功能的相关性.结果LI患者MDA、hs-CRP、IL-6水平,痴呆组最高,其次为MCI组,认知正常组较低(P<0.05);CER水平认知正常组最高,其次为MCI组,痴呆组较低(P<0.05).相关分析显示,LI患者的MoCA评分与MDA、IL-6及hs-CRP水平均呈负相关,与CER水平均呈正相关(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,低CER、高MDA、高IL-6及高hs-CRP为该病患者认知障碍的危险因素(P<0.05).结论氧化活性物质CER、MDA及炎性因子IL-6、hs-CRP的水平与LI患者发生认知障碍存在一定相关性,其水平的异常升高或降低是脑梗患者出现认知障碍的危险因素,早期监测CER、MDA、IL-6、hs-CRP水平,可预防认知障碍的发生,改善预后.

脑梗死合并2型糖尿病患者认知功能障碍临床研究

目的:探讨合并2型糖尿病(T2DM)脑梗死患者与非T2DM脑梗死患者认知功能障碍的特点。方法:2017年2月-2019年6月收治合并T2DM脑梗死患者48例,作为研究组;非T2DM脑梗死患者52例,作为对照组。比较两组患者临床资料及认知功能。结果:研究组糖化血红蛋白(HbA1c)水平高于对照组,MoCA评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T2DM脑梗死患者的认知功能损害较非T2DM脑梗死认知损害更严重,其中以视空间执行功能、语言、延迟记忆、抽象思维损害为主,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:T2DM脑梗死患者认知功能损害更严重,以视空间执行功能、语言、延迟记忆、抽象思维损害明显。

“通督醒神”针灸法与认知训练结合治疗卒中后轻度认知障碍的临床疗效研究

探讨"通督醒神"针灸法结合认知功能训练治疗卒中后轻度认知障碍(PSMCI)的临床疗效。方法 选择选择南宁市第八人民医院收治的73例PSMCI患者,病历纳入时间为2021年9月~2022年7月期间。随机分为对照组(36例)和观察组(37例)。对照组给予常规认知训练。此基础上,观察组采取“通督醒神”针灸法治疗。治疗时间为4周,比较两组治疗前后生活质量量表评分(SF-36)、生活能力量表评分(ADL)及认知水平量表评分(MoCA)改善情况。结果 治疗4周后,两组SF-36、ADL、MoCA评分均高于治疗前,但观察组SF-36评分(80.47±5.84)分、ADL评分(90.28±3.52)分、MoCA评分(25.14±2.07)分均高于对照组(73.78±6.69,86.13±3.14,23.25±2.25)分,差异有显著性(P<0.05)。结论 在认知功能训练基础上,通过应用“通督醒神”针灸法对PSMCI患者进行治疗,可进一步提高PSMCI患者的认知水平与日常生活活动能力,改善PSMCI患者生活质量,临床应用效果满意,值得进一步推广。

高中化学创新教学策略探究

化学应该起源于我国古代炼丹师炼丹,至今已有几千年的历史了,从古代到现代化学的发展就像雨后春笋。但是发展并不能等同于创新,在当今这个优胜劣汰的时代,我们一定要高度重视创新。所谓创新就是放弃陈旧的、老的东西,然后去发扬新的东西或者知识,在其中能有所发现,有所发明,有所创造,有所收获。创新不仅仅是发现别人没有发现的事和物,也包括自己没见过的一些新颖的东西。在化学教学时,化学教师应该结合本课程的特点和实际,争取培养出具有创新精神和实践能力的优秀学生。那对其高中化学教学过程应该如何实施和实现创新呢?

MMP-9基因C1562位点多态性和血清水平对脑梗死患者压疮感染的影响

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因多态性及血清水平与脑梗死住院患者压疮感染易感性及病情严重程度的关系。方法 选择南宁市第八人民医院神经内科2018年3月-2020年3月进行脑梗死治疗的患者作为研究对象,根据住院情况,从中选取发生压疮与未发生压疮患者各90例分别纳入研究组及对照组;采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应法扩增MMP-9基因C1562位点目标序列,使用一代测序仪确定分型结果;采用酶联免疫吸附法检测血清MMP-9水平。结果 研究组MMP-9基因C1562位点TT基因型、T等位基因频率(28.89%、48.33%)高于对照组,CC基因型、C等位基因频率(32.22%、51.67%)低于对照组(P<0.05);MMP-9基因C1562位点TT型患者血清MMP-9水平,压疮分期Ⅲ~Ⅳ级比例及Braden量表评分、住院天数均高于CC/CT型患者(P<0.05);多元Logistic回归分析结果表明,住院天数,携带TT基因型、T等位基因是脑梗死患者住院期间发生Ⅲ~Ⅳ级压疮的影响因素(P<0.05)。结论 MMP-9基因C1562位点C/T突变增加本地区脑梗死患者住院期间发生压疮感染的风险,且与疾病严重程度有关,其中TT基因型为易感基因型,值得进行检测。