蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中ROS和PDGFR活化的研究

目的 观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后抑制血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)活化及活性氧(reactive oxygen species, ROS)对早期脑损伤(Early brain injury, EBI)的作用,探讨它们影响SAH后早期脑损伤的可能机制。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、PDGF受体抑制组和ROS抑制组,每组12只。通过血管内穿刺法建立大鼠SAH模型,1 h后,治疗组动物通过腹腔注射相应的药物。在术后24、48 h,统计动物死亡率、体质量变化、神经行为学评分评估大脑功能障碍,测定脑含水量评估血脑屏障通透性。采用Western blot检测PDGFR及其磷酸化产物变化情况以及SAH后磷酸化JNK、MMP-9的表达。分别检测脂质和蛋白的氧化产物MDA含量和ROS水平。结果 抑制PDGFR的激活、清除ROS都能使SAH后脑含水量降低(P<0.05),减少MMP-9表达(P<0.05),改善神经功能评分(P<0.05),减少ROS及MDA产生(P<0.05),减少JNK和c-Jun的磷酸化JNK和c-Jun的磷酸化。抑制ROS的生成能在一定程度上减少PDGFR的激活,抑制PDGFR的激活也能在一定程度上减少ROS的产生(P<0.05)。结论 大鼠蛛网膜下腔出血后,ROS参与了PDGFR的激活,PDGFR激活能进一步加重自由基损伤。JNK-MMP-9途径是早期脑损伤中引起血脑屏障破坏的重要途径。

帕金森病患者丘脑底核脑深部电刺激术中同期植入双侧电极精度及治疗效果的研究

目的研究在帕金森病患者丘脑底核脑深部电刺激术(subthalamic nucleus deep brain stimulation,STN-DBS)中,同期植入双侧电极,其先后两侧的精确度是否有明显差异,并分析术后疗效。方法收集2016-2018年本院29例接受双侧STN-DBS术的帕金森病患者,所有患者于术中植入双侧电极后复查头部CT,并与术前3T-MRI图像(手术计划靶点)融合;测量并计算植入电极与计划靶点的误差距离。术前及术后6个月采用统一帕金森病评分量表中的第三部分(the Unified Parkinson’s Disease Rating ScaleⅢ,UPDRSⅢ)对患者的症状改善情况进行评估。采用Pearson相关分析研究年龄、性别、起病年龄及病程长短与改善率及偏差之间的相关关系。结果最终共纳入27例患者,54侧电极均成功植入,患者年龄、性别、起病年龄及病程长短与改善率及偏差均无明显关系(P>0.05)。第1侧植入电极与第2侧植入电极之间的平均偏差比较差异无统计学意义(t=1.437,P>0.05)。所有患者的症状得到明显改善,术后6个月药物开期,全身症状的改善率为(78.10±10.25)%,等效剂量左旋多巴平均减少45.07%。第1侧对应肢体症状改善率为(83.15±9.16)%,第2侧为(83.52±11.21)%,两侧肢体症状的改善情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论帕金森病STN-DBS中同期植入双侧电极,其先后两侧电极之间精确度并无较大差异,且可以达到较好的临床效果。

面肌痉挛显微血管减压术后听力障碍发生的相关因素分析

目的:探讨面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)显微血管减压(microvascular decompression,MVD)术后听力障碍的发生率及相关因素。方法:纳入205例自2015年1月至2018年1月于重庆医科大学附属第一医院神经外科诊断HFS明确并行MVD手术治疗的患者临床资料,根据术后有无听力障碍,将研究对象分为听力障碍组和无听力障碍组,比较2组患者临床资料的差异性,使用多因素logistic回归分析患者发生术后听力障碍的危险因素。结果:205例患者中发生术后听力障碍的患者有24例,发生率为11.7%。通过组间比较得出术中乳突开放、听神经物理性损伤、听神经滋养血管痉挛与术后听力障碍的发生显著相关(P<0.05);多因素logistic回归分析得出术中发生乳突开放(OR=5.495;95%CI=1.217~24.815;P=0.027)、听神经物理性损伤合并滋养血管痉挛(OR=9.158;95%CI=1.219~68.785;P=0.031)是术后发生听力障碍的独立危险因素。结论:HFS MVD术中乳突开放、听神经物理性损伤且合并内听动脉或弓形下动脉等听神经滋养血管痉挛是术后发生听力障碍的独立危险因素,术中避免打开乳突、避免损伤听神经、防止听神经滋养血管痉挛可以减少术后听力障碍的发生。