胞二磷胆碱联合尼麦角林治疗急性脑梗死临床评价

目的探讨胞二磷胆碱联合尼麦角林治疗急性脑梗死的效果及对胰岛素样生长因子1(IGF-1)、β肌动蛋白(β-actin)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平的影响。方法选取海南省老年病医院2017年6月至2019年6月收治的急性脑梗死患者84例,随机分为观察组和对照组,各42例。两组患者均予急性脑梗死的基础治疗(包括抗凝、溶栓、抗血小板、调血脂等),并予注射用尼麦角林静脉滴注,观察组患者加用胞二磷胆碱注射液静脉滴注,均连续治疗2周。结果观察组总有效率为90. 48%,明显高于对照组的73. 81%(P <0. 05);治疗后,观察组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,简易智力状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均明显高于对照组,IGF-1水平明显高于对照组,β-actin、H-FABP水平均明显低于对照组,健康调查简表(SF-36)中生理职能、情感职能、躯体功能、社会功能评分均明显高于对照组(P <0. 05);观察组与对照组不良反应发生率相当(16. 67%比9. 52%,P> 0. 05)。结论胞二磷胆碱联合尼麦角林治疗急性脑梗死,能改善患者的认知功能、血清生化指标,提高生活质量。

替罗非班对进展性脑梗死患者神经功能及血小板功能的影响

目的探讨替罗非班对进展性脑梗死(PCI)患者神经功能及血小板功能的影响。方法将106例PCI患者依据随机数字表法分为对照组(53例)和观察组53例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上联合替罗非班治疗。对比两组临床疗效及不良出血情况,观察两组患者治疗前后神经功能及血小板功能差异。结果观察组治疗总有效率为88.68%,显著高于对照组71.70%(P<0.05);两组血尿、牙龈出血等不良出血发生率差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,两组治疗后美国国立卫生研究院卒中表(NIHSS)、改良RANKIN表(mRS)、血清神经肽Y(NPY)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及血浆血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、血小板膜糖蛋白CD62P水平均明显降低,且观察组各指标均低于对照组(P<0.05)。结论替罗非班用于PCI的临床疗效确切,安全性高,能够有效改善血小板功能,促进神经功能恢复。

羊栖菜多糖通过调控miR-29b-5p/AQP9表达对过氧化氢诱导的星形胶质细胞氧化损伤的影响及机制

目的探讨羊栖菜多糖(SFPS)对过氧化氢(H_(2)O_(2))引起星形胶质细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法用200μmol/L H_(2)O_(2)处理细胞24 h作为H_(2)O_(2)组,以正常培养细胞作为对照(Con)组;分别用15 mg/L、30 mg/L、60 mg/L的SFPS培养液预处理24 h后用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导处理24 h,分别记为H_(2)O_(2)+SFPS-L组、H_(2)O_(2)+SFPS-M组、H_(2)O_(2)+SFPS-H组。将miR-NC、miR-29b-5p转染至星形胶质细胞后用200μmol/L H_(2)O_(2)再诱导处理24 h,记为H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-29b-5p组;将anti-miR-NC、anti-miR-29b-5p转染至星形胶质细胞后用60 mg/L的SFPS培养液处理24 h后再用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导处理24 h,分别记为H_(2)O_(2)+SFPS+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+SFPS+anti-miR-29b-5p组。丙二醛(MDA)试剂盒、超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒分别检测MDA含量、SOD、GSH-Px活性;Western印迹检测水通道蛋白(AQP)9水平;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-29b-5p和AQP9 mRNA表达水平;荧光素酶报告实验检测miR-29b-5p和AQP9的靶向关系。结果与Con组相比,H_(2)O_(2)组星形胶质细胞中MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低(均P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,不同浓度SFPS组星形胶质细胞中MDA含量逐渐降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,呈浓度依赖性(均P<0.05)。与Con组相比,H_(2)O_(2)组星形胶质细胞中Bcl-2表达水平显著降低,Bax、酶切caspase-3表达水平及细胞凋亡率均显著升高(均P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,不同浓度SFPS组星形胶质细胞中Bcl-2表达水平显著升高,Bax、酶切caspase-3表达水平及细胞凋亡率均显著降低,且均呈浓度依赖性(均P<0.05),与Con组相比,H_(2)O_(2)组星形胶质细胞中miR-29b-5p表达水平显著降低,AQP9 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(均P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,不同浓度SFPS糖组星形胶质细胞中miR-29b-5p表达水平显著升高,AQP9 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,且均呈浓度依赖性(均P<0.05)。miR-29b-5p组荧光素酶活性显著低于miR-NC组(P<0.05)。相较于miR-NC组AQP9蛋白表达水平,miR-29b-5p组显著降低;相较于anti-miR-NC组AQP9蛋白表达水平,anti-miR-29b-5p组显著升高(均P<0.05)。与H_(2)O_(2)+miR-NC组相比,H_(2)O_(2)+miR-29b-5p组星形胶质细胞中miR-29b-5p表达水平显著升高,AQP9表达水平显著降低,MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,Bcl-2水平显著升高,Bax水平和细胞凋亡率显著降低(均P<0.05),与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+SFPS组星形胶质细胞中miR-29b-5p水平显著升高,AQP9水平显著降低,MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px活性显著升高,Bcl-2水平显著升高,Bax水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与H_(2)O_(2)+SFPS+anti-miR-NC组相比,H_(2)O_(2)+SFPS+anti-miR-29b-5p组星形胶质细胞中miR-29b-5p水平显著降低,AQP9水平显著升高,MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低,Bcl-2水平显著降低,Bax水平及细胞凋亡率显著升高(均P<0.05)。结论SFPS可抑制H_(2)O_(2)诱导的星形胶质细胞氧化应激和凋亡,保护H_(2)O_(2)引起的星形胶质细胞氧化损伤,其机制可能与miR-29b-5p和AQP9有关。